Pidato Pengukuhan Prof. Drh. Bambang Hariono Ph.d

POLUSI LOGAM BERAT PLUMBUM (Pb)
DI LINGKUNGAN: PERUBAHAN PATOLOGIK
DAN PEMANTAUANNYA

UNIVERSITAS GADJAH MADA


Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar
Pada Fakultas Kedokteran Hewan
Universitas Gadjah Mada


Oleh
Prof. drh. Bambang Hariono, Ph.D.

2
POLUSI LOGAM BERAT PLUMBUM (Pb)
DI LINGKUNGAN: PERUBAHAN PATOLOGIK
DAN PEMANTAUANNYA



UNIVERSITAS GADJAH MADA


Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar
Pada Fakultas Kedokteran Hewan
Universitas Gadjah Mada


Diucapkan di depan Rapat Terbuka Majelis Guru Besar
Universitas Gadjah Mada
pada tanggal 24 Januari 2008
di Yogyakarta


Oleh
Prof. drh. Bambang Hariono, Ph.D.

3
Patologi Klinik Veteriner merupakan bidang ilmu yang
mempelajari tentang penyakit pada hewan. Ahli Patologi Klinik
Veteriner adalah seorang dokter hewan yang mempelajari penyakit
hewan, pemeriksaan darah, jaringan maupun cairan tubuh, spesimen-
spesimen lain dari pasien secara individu maupun populasi. Patologi
Klinik merupakan pengejawantahan dari berbagai disiplin ilmu,
dengan subspesialitas mencakup hematologi/koagulasi, kimia,
sitologi, urinalisis, serologi, toksikologi, biopsi, endokrinologi,
mikrobiologi, parasitologi, imunologi dan virologi (Dodd, 1991;
Anonim, 1996a).
Ahli Patologi Klinik Veteriner mempunyai peranan yang cukup
luas:1) akademik antara lain mengajar, penelitian dan pelayanan
publik; 2) diagnosa laboratorik antara lain interpretasi hasil
pemeriksaan laboratorik, evaluasi/pemeriksaan laboratorik terhadap
spesimen, melayani konsultasi dan menjamin kontrol pemeriksaan; 3)
industri antara lain mendukung penelitian-penelitian yang melibatkan
penggunaan hewan laboratorium dalam rangka pengembangan obat
baru, keamanan obat atau produk serta kemanjuran obat (drug
efficacy
); 4) toksikologi yang sifatnya individual misalnya kasus
keracunan maupun yang bersifat lingkungan misalnya polusi
lingkungan (Hall, 2000; Schultze dan Sullivan, 2007).
Negara dan bangsa Indonesia mempunyai falsafah hidup
Pancasila yang begitu agung dan mulia, dan sudah barang tentu
bangsa Indonesia adalah bangsa yang religius, yang mempercayai
adanya kekuatan dan kekuasaan yang tertinggi hanya pada Allah SWT
semata, jauh melampaui kekuatan dan kekuasaan manusia. Sebagai
manusia kita telah diberi modal dasar dalam hidup dan kehidupan oleh
Tuhan Yang Maha Esa, yang senantiasa harus dikembangkan, diasah
dan dipertajam meliputi kemampuan: cipta, karsa, dan rasa. Dengan
karunia Allah kita diberi akal, maka manusia pantas menjadi
representatif (wakil) Tuhan atau kalifah di muka bumi serta dapat
memanfaatkan alam di sekelilingnya untuk kelangsungan hidupnya
secara bertanggungjawab, tidak boleh merusaknya dan berkewajiban
melestarikannya dengan pengolahan yang benar. Berangkat dari
kemampuan dasar yang telah diberikan oleh Allah seperti yang telah
disebutkan di atas disertai telah diraihnya jabatan Guru Besar, maka
pada kesempatan yang baik ini saya akan menyampaikan pidato yang
4
berjudul: Polusi logam berat Plumbum (Pb) di lingkungan: Perubahan
patologik dan pemantauannya. Polusi atau pencemaran merupakan
masalah kita bersama yang harus kita tanggulangi bersama pula dan
senantiasa berusaha melestarikan lingkungan kita sebaik-baiknya.
Masalah kontaminasi lingkungan hidup senantiasa mengikuti ragam
aktivitas manusia di atas bumi sepanjang kehidupannya.
POLUSI LOGAM BERAT PLUMBUM (Pb) DI LINGKUNGAN:
PERUBAHAN PATOLOGIK DAN PEMANTAUANNYA

Pendahuluan
Berbicara mengenai lingkungan dapat diartikan sebagai media
atau suatu area, tempat atau wilayah yang di dalamnya terdapat
bermacam-macam bentuk aktivitas yang berasal dari ornamen-
ornamen penyusunnya. Ornamen-ornamen yang ada dalam dan
membentuk lingkungan, merupakan suatu bentuk sistem yang saling
mengikat, saling menyokong kehidupan mereka. Karena itu suatu
tatanan lingkungan yang mencakup segala bentuk aktivitas dan
interaksi di dalamnya disebut juga dengan ekosistem.
Bola bumi sebagai satu lingkungan hidup yang tersatu dan tidak
terceraikan menjadi wadah bagi segenap dan seluruh perikehidupan di
atas bumi, dapat dirinci sekurang-kurangnya dalam 3 (tiga) jenis:
kehidupan tumbuh-tumbuhan, yang terlaksana dalam lingkungan
hidup nabati; kehidupan hewan, yang terlaksana dalam lingkungan
hewani; dan kehidupan manusia, yang terlaksana dalam lingkungan
hidup manusiawi.
Kita bersama telah memaklumi bahwa kita berpijak dan hidup di
bumi yang konon telah berumur kurang lebih 4,5 milyar tahun.
Manusia menghuninya baru sekitar 25.000 tahun dari sejarah
pertumbuhan bumi ini. Bentuk secara kasar dianggap berbentuk bola
mempunyai jari-jari 6.378 km dan berat kira-kira 5,9 x 1029 gram.
Bagian bumi yang menunjang kehidupan manusia hanyalah keraknya
saja setebal antara 40-60 km (Zen, 1984). Pada bagian paling atas tadi,
disebut tanah. Di atas tanah tersebut hidup tanaman, hewan dan
manusia.
5
Adapun pengertian pencemaran lingkungan hidup yang
tercantum dalam Undang-undang No. 4 Tahun 1982 tentang
Ketentuan-ketentuan Pokok Pengelolaan Lingkungan Hidup adalah
sebagai berikut: masuknya atau dimasukkannya makhluk hidup, zat,
energi, dan atau komponen lain ke dalam lingkungan dan atau
berubahnya tatanan lingkungan oleh kegiatan manusia atau oleh
proses alam, sehingga kualitas lingkungan turun sampai ke tingkat
tertentu yang menyebabkan lingkungan menjadi kurang atau tidak
dapat berfungsi lagi sesuai dengan peruntukannya.
Bahan polutan yang sangat berbahaya umumnya berasal dari
buangan industri, terutama sekali industri kimia (misalnya produk dari
industri pestisida) dan industri yang melibatkan logam berat (Pb, Hg,
Cd, Cu, Ag dan Cr) dalam proses produksinya. Sumber pencemaran
logam berat (misalnya plumbum/timah hitam/timbal/Pb pada
lingkungan dapat dicermati pada Gambar 1. Masalah polusi
lingkungan diawali dari aktivitas manusia saat menggali sumber daya
alami lewat usaha pertambangan dilanjutkan dengan proses
permurnian menjadi bahan dasar untuk keperluan pembuatan suatu
produk (misalnya: cat, kabel, gelas, baterai, pestisida dan bahan bakar
minyak penghasil gas buang kendaraan bermotor).

6

Gambar 1. Sumber pencemaran timah hitam (Pb) pada lingkungan.
(Diambil dari National Academy of Sciences, 1980).
Kasus Keracunan Pb di Lingkungan
Kurang lebih 100 tahun terakhir telah dilaporkan jumlah yang
tinggi tentang kasus keracunan Pb, yaitu sejak dikenalkan pertama
kalinya penggunaan tetraethyl lead (TEL) dan tetramethyl lead (TML)
tahun 1923 sebagai bahan additives dalam bahan bakar bensin sebagai
antiknock mesin kendaraan bermotor, yang di samping itu berfungsi
menaikkan efisiensi dari bahan bakar (Ewing dan Pearson, 1974).

7
Kasus keracunan Pb pada hewan ternak umumnya dilaporkan
akibat makan rumput yang berasal dari sekitar daerah pertambangan
atau industri, rumput yang berasal dari sekitar jalan raya atau hewan
mengunyah serpihan-serpihan cat tembok, menjilat-jilat kaleng cat, oli
motor dan batu baterai bekas. Hewan-hewan tersebut memperlihatkan
gejala-gejala keracunan Pb yang spesifik. Pada sapi misalnya
memperlihatkan gejala-gejala depresi, anorexia, kolik, diare, gigi
berkerot-kerot, hewan gelisah sampai pada eksitasi. Kuda lebih peka
dibanding dengan sapi, ini ada hubungannya dengan kebiasaan cara
memakan rumput. Kuda mempunyai kebiasaan makan rumput dengan
mencabut rumput tersebut disertai akarnya dan tidak ketinggalan tanah
yang terkontaminasi oleh polutan Pb ikut termakan. Hal ini tidak
terjadi pada hewan sapi. Gejala-gejala klinis pada kuda seperti
penurunan berat badan, kekakuan persendian, kelemahan otot, depresi,
kolik, diare, bulu kasar, kusam dan kering, sesak nafas (dyspnea) dan
meraung (roaring) akibat paralisis otot laring. Pada pemeriksaan
darah, tampak peningkatan kadar Pb darah, anemia dengan disertai
peningkatan jumlah eritrosit muda dan basophilic stippling dalam
eritrosit. Pemeriksaan sinar rontgen memperlihatkan adanya blue line
pada ginggiva dan tulang panjang (Burtons line) (Johnston, 1986).
Ketidakmampuan untuk terbang dan inkoordinasi karena paralisis otot
sayap merupakan gejala spesifik yang terjadi pada burung dan
kelelawar yang mengalami keracunan plumbum (Hariono, 1991).
Tanda-tanda keracunan akut pada manusia terlihat seperti rasa
sakit pada perut, muntah, konstipasi atau diare, kelemahan dan
anorexia. Tinja berwarna kehitaman karena terbentuk senyawa Pb
sulfida. Keracunan subkronis sampai kronis akan memperlihatkan
gejala-gejala seperti: pusing kepala, gelisah, kelemahan, insomnia
dengan mimpi yang jelek, muntah dan diare (Kazantzis, 1987).
Selanjutnya apabila ada gangguan saraf perifer, akan terlihat gejala-
gejala seperti: kelumpuhan anggota gerak dan tremor, dan adanya
gambaran garis timah pada tulang panjang, persendian lutut serta
pergelangan tangan. Biasanya diikuti oleh gangguan sistemik yang
lain misalnya gangguan sistem hemopoitik (anemia), sistem
kardiovaskuler, sistem reproduksi dan lain-lain.

8
Kebanyakan senyawa logam berat juga bersifat mutagenik,
karsinogenik dan teratogenik pada individu penderita. Efek genotoksik
Pb telah dilaporkan pada pekerja-pekerja yang berkecimpung dengan
logam Pb, terlihat adanya aberasi kromosom pada limfosit darah
perifer (Grandjean et al., 1983; Al-Hakkak et al., 1986). Plumbum
bersifat mutagenik terhadap sel-sel hewan maupun tanaman
(Bauchinger dan Schmid, 1972; Lower et al., 1978). Di samping itu
Pb bersifat karsinogenik dan mutagenik pada hewan (James et al.,
1966; Kimmel et al., 1980) dan manusia (Angle dan McIntire, 1964;
Palmisano et al., 1969).
Di Indonesia, data penderita keracunan timah hitam pada hewan
dan manusia belum dilaporkan secara rinci, banyak kemungkinan
adanya kasus keracunan Pb pada hewan, orang dan tanaman tercemar.

Ruang Lingkup Pencemaran Plumbum
Timah hitam dengan simbol Pb; nomor atom 82; berat atom
207,19; berat jenis 11,34; berwarna kebiruan atau abu-abu keperakan;
titik lebur 327,50C; dan titik didih 1,7400C. Logam Pb masuk dalam
sistem periodik grup metal 4b dan mumpunyai valensi 0, +2, dan +4.
Pb(+2) adalah biasa ditemukan dalam bentuk garam anorganik,
sedangkan Pb(+2) adalah unsur utama dalam senyawa organik. Unsur
Pb di alam mempunyai beberapa isotop yaitu:204Pb, 206Pb, 207Pb,208Pb,
210Pb, 211Pb, dan 214Pb (WHO, 1977; Tabor, 1984).
Kandungan Pb di dalam kulit bumi sekitar 15 g/g (ppm)
(Wampler, 1972). Senyawa Pb di alam biasanya bersifat tidak mudah
larut umumnya dalam bentuk sulfida (galena, PbS), bentuk sulfat
(anglesite, PbSO4), karbonat (cerrusite, PbCO3) dan bentuk-bentuk
tersebut didapat dalam proses pertambangan (Edwards et al., 1971).
Kandungan Pb 2-200 g/g pada tanah pertanian (Swaine dan Mitchell,
1960), dan pada tanah sedimen atau tanah alluvial berkisar 0,04-0,06
g/g (Purves, 1967). Acid rock mengandung Pb rata-rata 20 g/g dan
basic rock sekitar 8 g/g (Vinogadrov, 1959).
Kandungan Pb di tanah, udara dan tanaman sangat berhubungan
erat dengan jumlah lalu lintas kendaraan bermotor. Logam Pb
bersama-sama dengan logam yang lain seperti cadmium (Cd), nickel

9
(Ni), dan zinc (Zn) adalah umum keberadaannya di udara terutama di
daerah perkotaan dan di sekitar jalan raya (Lagerwerff dan Specht,
1970).
Senyawa alkyl dalam bahan bakar bensin mengalami proses
pembakaran menjadi garam Pb seperti: PbCl.Br, -NH4Cl2.PbCL.Br,
-NH4Cl.2PbCl.Br, 2NH4CL.PbCl.Br, 3Pb3(PO4)2.PbCl.Br, PbSO4,
PbO.PbCL.Br.H2O, PbCl2, PbBr2, Pb(OH)Cl, Pb(OH)Br,
(PbO)2PbCl2, (Pb)2PbBr2, (PbO)2PbBrCl, PbCO3, (PbO)2PbCO3,
PbO.PbSO4, PbSO4. (NH4)2SO4. Pb3O4, 2PbCO3.Pb(OH)2 dan lain-
lain (Hirschler dan Gilbert, 1964; Cantwell et al., 1972; Ter Haar dan
Bayard, 1971; Biggins dan Harrison, 1980; Post dan Buseck, 1985).
Di samping itu emisinya juga mengandung karbondioksida (CO),
nitrogen oksida (NO) dan hidrokarbon (HC). Standar Baku Mutu
Emisi yang telah ditetapkan dalam SK Gubernur DIY No. 167/2003
sebagai berikut: sepeda motor dua tak adalah CO (4,5%), NO (850
ppm) dan HC (3.000 ppm); sepeda motor empat tak adalah CO
(4,5%), NO (700 ppm) dan HC (2.400 ppm); mobil CO (4,5%), NO
(350 ppm) dan HC (1.200 ppm) (Anonim, 2004a).
Partikel polutan dapat diklasifikasikan ke dalam 3 bentuk dasar
yaitu molekul tunggal, ion, atau atom; aerosol seperti tetesan (droplet)
yang mengandung ribuan sampai sekitar satu juta atom, ion-ion, atau
molekul kecil per partikel; dan partikulat yang mengandung suspensi
partikel terdiri dari jutaan atom, ion-ion, atom molekul. Aerosol
mempunyai besar diameter dari 0,001 sampai 1 m; molekul lebih
kecil; sedangkan partikulat lebih besar lagi (Johnston et al., 1973).
Polutan kimiawi di udara dapat dalam bentuk gas, cair dan bentuk
padat. Besarnya partikel dapat mempengaruhi gerakan partikel dan
memungkinkan untuk mengalami koagulasi, sedimentasi dan
menempel pada permukaan obyek. Sementara sifat kimiawi dari asap
kendaraan bermotor telah dimasukkan pada sifat-sifat partikulat
(Johnston et al., 1973).
Hirschler dan Gilbert (1964) mencatat bahwa diameter partikel
berkisar antara 0,01 sampai beberapa milimeter. Mereka melaporkan
bahwa kira-kira separuh sampai dua pertiga partikel Pb yang
dikeluarkan oleh kendaraan bermotor berdiameter sekitar 5 m pada
daerah perkotaan dan 4 sampai 12% dari asap buang berdiameter 1 m
atau kurang.
10
Partikel Pb berasal dari asap buang mobil misalnya akan
mencemari tanah, tanaman atau hewan dalam berbagai cara seperti
sedimentasi, presipitasi dan inhalasi (lewat pernafasan). Akumulasi
logam berat termasuk Pb di lingkungan jalan raya adalah sangat
tergantung pada:
a) volume rata-rata kendaraan yang lewat (Cannon dan Bowles,
1962; Chow, 1970; Lagerwerff dan Specht, 1970).
b) jarak dari jalan raya (Cannon dan Bowles, 1962; Lagerwerff dan
Specht, 1970; Motto et al., 1970),
c) kedalaman tanah (Chow, 1970; Lagerwerff dan Specht, 1970),
d) arah dan kecepatan angin (Chow, 1970; Motto et al., 1970),
e) lamanya pemaparan dan umur jalan (Chow, 1970; Lagerwerff dan
Specht, 1970),
f) cara mengendarai, apa di freeway atau di dalam kota (Lagerwerff
dan Specht, 1970) dan
g) umur dan kecepatan kendaraan (Habibi, 1970; Gronskei, 1988).

Banyak hasil survey menunjukkan bahwa kandungan Pb tanah
yang tidak terkontaminasi sekitar 10-20 g/g pada berat kering
(Cannon dan Anderson, 1971). Tanah pertanian mengandung 1 sampai
200 g/g (Ter Haar, 1972).
Wylie dan Bell (1973) melaporkan bahwa akumulasi Pb dalam
tanah sekitar 2, 5, 125 dan 250 m dari Gaven Way, Bruce Highway,
Pacific Highway dan Cunningham Highway di Brisbane, dengan
kepadatan kendaraan sebagai berikut 3.700, 5.400, 11.600 dan 16.000
kendaraan/hari, mengandung Pb 10-120 g/g pada jarak 2 m dari jalan
raya, dan 250 m dari jalan raya mengandung Pb sekitar 18-24 g/g.
Kandungan Pb dalam tanah 10 m dari tempat pompa bensin di Ampol,
Brisbane Australia mencapai 12.784,94 g/g, Pb yang menempel pada
rumput 322,31 g/g dan Pb dalam rumput mencapai 38,25 g/g
(Hariono, 1991).
Proses pertambangan dan peleburan logam memberikan andil
besar dalam polusi lingkungan. Beavington (1973) melaporkan bahwa
kandungan Zn, Cu, Pb dan Cd tertinggi diketemukan 1 km dari daerah
industri Port Kembla, New South Wales yaitu 82 g/g (Zn), 343 g/g
(Cu), 21 g/g (Pb), dan 2,8 g/g (Cd). Rata-rata kandungan logam di
11
rural area sebagai berikut: 2,7 g/g (Zn), 5,3 g/g (Cu), <1 g/g (Pb),
dan <1 g/g (Cd). Kontaminan tersebut terkonsentrasi pada lapisan
tanah sekitar 15 cm dari permukaan.
Garam-garam Pb seperti: PbCO3, PbSO4 dan logam Pb
diketemukan pada sedimen dalam sungai di kota Christchurch, New
Zealand. Hal ini ada hubungannya dengan pabrik baterai di sekitar
daerah tersebut (Purchase dan Fergusson, 1986).
Kandungan Pb dalam rumput dan tanaman mendapat perhatian
khusus sebab mempunyai potensi besar untuk meracuni hewan dan
manusia. Rumput yang tumbuh dan tercemar logam berat di sekitar
jalan raya tidak baik untuk dikonsumsi hewan.
Kandungan Pb dalam tanaman yang tidak tercemar adalah <5
g/g (Motto et al., 1970). Wylie dan Bell (1962) melaporkan
kandungan Pb di jalan raya di Brisbane mencapai lebih dari 64 g/g
atau lebih dari 10 kali kandungan Pb dalam tanaman di daerah bersih
polusi. Cannon dan Bowles (1962) melaporkan kandungan tetraethyl
lead
dalam rumput di Denver USA melebihi 3.000 g/g dan >50 g/g
pada jarak 160 m dari jalan. Rumput atau makan hijauan yang
terkontaminasi Pb sekitar 25-46 g/g telah cukup menyebabkan
keracunan pada domba (Radeleff, 1970).
Polusi Pb pada tanaman pangan di sekitar jalan raya telah
mengandung perhatian para ahli, sebab dari sini tanaman akan
dikonsumsi oleh hewan atau manusia. Seperti diketahui kandungan Pb
normal untuk tanaman pangan adalah 0,1-1,0 g/g. Pada tanah yang
tercemar polusi seperti di sekitar jalan raya di New York dan Western
Maryland rata-rata mengandung 80 dan 115 g/g (Cannon dan
Bowles, 1962. Kandungan Pb pada cabai merah umur 100 hari lokasi
10 m dari jalan Yogyakarta-Solo KM 19 sebesar 0,859 g/g (2.385
kendaraan/jam), jalan Imogiri KM 9 sebesar 0,399 g/g (531
kendaraan/jam) dan jalan Saren Prambanan sebesar <0,05 g/g (7
kendaraan/jam) (Lim Kim Jong dan Hariono, 1996).
Rolfe (1973) menyatakan bahwa sebagian Pb itu diserap dan
diakumulasi pada akar tanaman dan sebagian lagi ditranslokasikan ke
bagian tanaman termasuk daun. Malone et al. (1974) memperlihatkan
secara mikroskopik adanya akumulasi kristal Pb pada dinding akar,
batang dan daun jagung. Menurut Arvik dan Zimdhal (1974), hanya

12
sebagian kecil Pb diabsorbsi oleh permukaan daun atau buah, dan juga
dapat menembus kutikula kemudian masuk ke jaringan tanaman.
Konsentrasi Pb air laut normal adalah 0,00002 sampai 0,00003
g/mL (Bowen, 1966; Preston, 1973), dan 0,0006 sampai 0,12 g/mL
dalam air sungai (Bowen, 1966). Yatim et al. (1979) melaporkan
bahwa kandungan logam berat pada air laut Jakarta menunjukkan
konsentrasi yang tinggi, yaitu Hg 0,00280,035 g/mL, Pb 0,0500,5
g/mL; Cd 0,0050,45 g/mL; Zn 0,0140,749 g/mL; Ni 0,013
0,594 g/mL. Juga dilaporkan kandungan logam berat yang tinggi
pada berbagai macam ikan laut yang dijual di pasar ikan Kalibaru,
Jakarta, kandungan logam berat itu sebagai berikut: Hg 0,18-0,31 g/g
Cd 0,17-0,44 g/g, Pb 0,05-0,56 g/g dan Cr 0,53-2,08 g/g (Suwirma
et al., 1981). Selanjutnya Hutagalung (1987), melaporkan bahwa
kandungan logam Hg pada kali Angke berkisar antara 0,023-0,027
g/mL (rata-rata 0,025 g/mL), dan pada air laut Teluk Jakarta
berkisar antara 0,007-0,018 g/mL (rata-rata 0,013 g/mL). Kadar Cd
pada ikan Bulanak mencapai 0,105-1,432 g/mL (80%) dan ikan
Banyar 0,106-0,986 g/mL (66,6%) di pantai Kenjeran Surabaya
melebihi batas normal 0,20 g/mL (Marten Masoka dan Hariono,
1994).
Di USA, The National Academy of Sciences dan National of
Engineering (1973) dan WHO (1963), merekomendasikan bahwa Pb
dalam air untuk kebutuhan umum tidak boleh melebihi 0,05 g/mL:
World Health Organization (1971) menyarankan kandungan limit
untuk Pb adalah 0,1 g/mL, dengan asumsi kebutuhan minum sekitar
2,5 L/orang/hari, yang berarti intake maksimum sekitar 250 g/hari.
Kandungan Pb di udara bebas polusi adalah sekitar 0,0006
g/m3. kandungan Pb terendah adalah 8-25 pg/m3 yaitu di Antartika
(Volkening et al., 1988). Udara di daerah pemukiman mengandung Pb
sekitar 0,5 sampai 10 g/m3. Konsentrasi Pb maksimum yang
diijinkan adalah 1,5 g/m3 (USEPA, 1987).
Konsentrasi Pb dalam udara sangat berhubungan dengan padat
tidaknya lalu lintas kendaraan bermotor. Sebagai contoh De Jonghe et
al
. (1981) melaporkan jumlah total alkyl-lead di udara Belgium adalah
0,0003 g/m3 di rural area, dan maksimum 0,40 g/m3 di sekitar
pompa bensin di Antwerp. Menurut Royset dan Thomassen (1987),
jumlah alkyl-lead dalam asap mobil bervariasi antara 0,1 dan 15 g/m3
13
yang mana 0,01 0,5% adalah kandungan Pb anorganik. Penguapan
alkyl-lead di tempat parkir mobil diperkirakan 0,5 mg Pb/hari/mobil.
Kadar Pb di lokasi Jamboree Heights 0,30 g/m3, Darra 0,60 g/m3,
Hamilton 0,30 g/m3, Rocklea 0,50 g/m3 dan Woolloongaba,
Brisbane sebesar 1,60 g/m3, di musim winter kadar Pb lebih tinggi
daripada musim summer karena sering turun hujan (Hariono, 1991).
Kandungan Pb di udara Jakarta lokasi dekat jalan telah mencapai 3,6
g/m3 (standar WHO 0,5-1,0 g/m3) dan partikel 150-300 g/m3
(standar WHO 60-90 g/m3) (Anonim, 1996b).
Asap kendaraan bermotor adalah merupakan sumber utama Pb
(>90%) di atmosfer (DHSS, 1980). Penduduk di perkotaan umumnya
menghirup udara mengandung Pb sebesar 0,5-1,0 g/m3, sedangkan
menurut rekomendasi US Environmental Protection Agency (USEPA,
1987) maksimum sebesar 1,5 g/m3. Seperti diketahui bahwa
kandungan Pb dalam bahan bakar bensin di negara-negara West
Germany, Northern Greece, Switzerland dan Sweden adalah 0,15 g/L,
di Jepang (0,02 g/L) (Winder, 1984; Misaelides et al., 1989), di USA
dan Kanada (0,029 g/L) (Anonim, 1989), Saudi Arabia (0,84 g/L)
(MEPA 1985) dan Indonesia (0,80 g/L) (Wijaya, 1988). Di negara
bagian Queensland menggunakan 0,84 g Pb per L bensin
dibandingkan dengan 0,65 g/L di South Australia (Anonim, 1989)..
Sejak tahun 1986, semua kendaraan produksi Australia telah
dapat menggunakan bahan bakar bebas Pb. Di Yogyakarta kandungan
Pb dalam bensin atau premium masih tinggi, rata-rata mencapai 0,224
g/L. Di Semarang kadar Pbnya mencapai 0,203 g/L, Palembang 0,199
g/L dan Bandung rata-rata 0,193 g/L, dan Makasar mencapai 0,228
g/L. Pemakaian bensin non Pb sudah efektif di Surabaya (0,006 g/L),
Denpasar (0,004 g/L), Batam dan Jabotabek (0,002 g/L) (Anonim,
2004b).
Berdasarkan data yang dihimpun oleh Balai Pusat Statistik
(BPS) Kota Yogyakarta di Samsat Kota Yogyakarta, tercatat kenaikan
jumlah kendaraan bermotor roda dua dari tahun 2000-2002 rata-rata
sekitar 6-7% pertahun. Tahun 2000 ada 159.259 buah, 2001 naik
menjadi 168.468 buah dan 2002 mencapai 179.853 buah (Anonim,
2004c).

14
Data Kantor Pelayanan Pajak Daerah (KPPD) tahun 2003,
kendaraan bermotor di DIY sejumlah 628.042 unit meliputi bus, truk,
sedan, jeep, minibus dan sepeda motor. Kendaraan bermotor disebut
sebagai sumber pencemaran udara bergerak. Selain itu, juga terdapat
sumber pencemaran udara tidak bergerak sebanyak 557 buah
(Anonim, 2004d).
Saat ini luas jalan di Jakarta sekitar 43 juta m2, pada tahun 2014
diperkirakan pertambahan luas jalan menjadi 45 juta m2 atau sama
dengan luas kebutuhan ruang 3 juta mobil. Data akhir tahun 2006
jumlah mobil pribadi, barang dan bus 2.161.653 unit dan meningkat
menjadi 2.173.079 unit pada maret 2007, jumlah sepeda motor naik
dari 3.242.09 unit menjadi 3.325.790 unit. Jika benar terjadi di tahun
2014 Jakarta dipastikan lumpuh, kemacetan lalulintas identik dengan
peningkatan polusi udara (Anonim, 2007). Dari data di atas dapat
dikemukakan bahwa polusi Pb di Yogyakarta dan kota besar
umumnya dapat menimbulkan masalah serius bagi kesehatan
masyarakat.
Kasus keracunan Pb pada hewan piaraan sering dilaporkan
terjadi di daerah pertambangan dan peleburan Pb. Hal ini termasuk
akibat pembuangan limbah pabrik atau hasil produk pabrik itu sendiri.
Beberapa wabah keracunan Pb telah dilaporkan terjadi pada hewan
piaraan yang makan rumput di padang penggembalaan akibat tercemar
oleh Pb (Kradel et al., 1965; Egan dan Ocuill, 1968). Telah banyak
dilaporkan keracunan Pb pada hewan, antara lain sapi perah (di
Australia, UK, Northern Ireland, USA, Kanada) (Allcroft dan Blaxter,
1950; Todd, 1962; Hammond dan Aronson, 1964; Hariono, 1989),
kuda (di USA, Kanada) (Schmitt et al., 1971;), anjing (di Australia,
New Zealand, USA) (Hamir, 1981), burung (di USA, Jepang,
Spanyol, Inggris) (Ohi et al., 1974; Getz et al., 1977; Hutton,1980;
Bull et al., 1983; Osborn et al. 1983; Antonio-Garcia dan Corpas-
vazquez, 1988), angsa (di USA) (Bellrose, 1959; Trainer dan Hunt,
1965), berbagai macam hewan di kebun binatang (di USA) (Bazell,
1971), dan kelelawar (di Australia) (Zook et al., 1970; Sutton dan
Wilson, 1983; Sutton dan Hariono, 1987).
Menurut Hariono (1989) penyebab keracunan Pb pada sapi
perah di Brisbane, Australia adalah karena memakan serpihan-
serpihan cat berasal dari bangunan tua di sekitar padang pangonan.
15
Hasil pemeriksaan yang menciri adalah adanya lead inclusion bodies
pada sel-sel tubulus proksimal ginjal (kandungan Pb dalam ginjal :50
g/g dan hati 30 g/g). Demikian juga kasus kematian kelelawar
pemakan buah (Pteropus sp.) disebabkan keracunan plumbum dengan
kadar Pb dalam darah 0,40-1,40 ppm, hati 12,1-39,5 ppm, ginjal 21,7-
65,3 ppm, paru 1,0-4,1 ppm, tulang 16,3-103,4 ppm, cucian bulu 2,2-
308,7 ppm, bulu 4,7-20,7 ppm dan feses 1,2-1,9 ppm (Sutton dan
Hariono, 1986).
Sekitar permulaan abad ke-20 ini di Queensland, Australia telah
terjadi wabah keracunan Pb pada anak-anak (Gibson, 1904; Nye,
1933). Penyebab utama adalah serpihan-serpihan cat yang tertelan
oleh bayi maupun anak-anak. Penderita pica dan kandungan Pb yang
tinggi pada cat pada waktu itu sangat memperburuk keadaan ini.
Individu muda baik manusia maupun hewan adalah sangat rentan
terhadap keracunan Pb (Hammond, 1969).
Day et al. (1975) dan Day (1977) menyatakan bahwa kandungan
Pb di jalan dan halaman tempat bermain anak-anak di urban area
merupakan sumber utama keracunan Pb pada anak-anak. Keracunan
Pb pada orang dewasa terjadi secara eksidental, seperti telah
dilaporkan pada tukang-tukang pembersih tangki bahan bakar
(Cassells dan Dodds, 1946; Walker dan Boyd, 1952), atau akibat
tertelan cat dan kebiasaan makan dengan menggunakan
piring/keramik yang mengandung Pb (Chiba et al., 1980; Ooi dan
Perkins, 1988). Sebuah kasus bunuh diri dengan menggunakan
suntikan intravena berisi Pb asetat juga pernah dilaporkan (Sixel-
Dietrich et al., 1985).
Sumber keracunan Pb pada masyarakat umum biasanya berasal
dari solder pada makanan kaleng (Pfannhauser dan Woidich, 1980),
udara dan debu, asap buang kendaraan bermotor (Warren dan
Delavault, 1962; Motto et al., 1970), dan macam-macam sumber
berasal dari proses industri (Patterson, 1965; Lilis et al., 1984).
Menurut hasil survei tentang kadar Pb darah karyawan salah satu
pabrik aki di Surabaya menunjukkan konsentrasi dari 0,83 sampai
1,99 g/g darah kering (Sudibyo dan Trisnowo, 1989).
Pada tahun 1978, USCDC menyatakan batas maksimum untuk
darah anak-anak normal adalah 0,30 g/mL. Namun pada tahun 1985,
USCDC merubahnya dengan batas maksimum untuk anak-anak
16
menjadi 0,25 g/mL. Lebih lanjut berdasarkan data klinis terbaru,
Laboratory Report for Physicians (1987) menyarankan untuk
menurunkan batas tersebut untuk anak-anak yaitu 0,10 g/mL.
ketentuan kadar Pb pada darah orang dewasa normal adalah 0,40
g/mL, sementara kadar 0,40-0,80 g/mL masih dapat diterima untuk
pekerja yang berhubungan dengan timah hitam (McCallum, 1972).
Undang-undang tentang Pekerja dan Timah hitam di Inggris telah
memberikan batas maksimum untuk kadar Pb darah pada para pekerja
sebesar 0,70 g/mL, dan mulai efektif sejak tanggal 1 Januari 1986
(Health and Safety Commission, 1985).

Metabolisme Plumbum
Absorpsi Pb lewat saluran pencernaan pada hewan percobaan
dan manusia berkisar 10% (Kehoe, 1961; Rabinowitz et al., 1973).
Tetapi Alexander et al. (1973) menemukan tingkat absorpsi yang
tinggi (sekitar 53%) pada anak-anak berumur 3 bulan sampai 8,5
tahun. Hal ini mendukung penelitian bahwa absorpsi Pb menurun
dengan meningkatnya umur dan berat badan (Kostial et al., 1971;
Forbes dan Reina, 1972; Conrad dan Barton, 1978).
Plumbum organik seperti TEL dan TML hampir seluruhnya
diabsorpsi karena ada kemampuan mudah melarut dalam substansi
lemak (Bartik, 1981). Demikian juga TEL mudah diabsorpsi lewat
kulit (Lang dan Kunze, 1948) dan melalui epitel paru-paru
(Mortensen, 1942). Dalam tubuh, TEL akan diubah menjadi triethyl
lead
dan diakumulasikan pada jaringan yang kaya lemak seperti hati,
ginjal dan otak (Bolanowska et al., 1967).
Substansi-substansi tertentu akan menurunkan absorpsi Pb
seperti besi (Six dan Goyer, 1972; Conrad dan Barton, 1978), zinc
(Cerklewski dan Forbes, 1976; Conrad dan Barton, 1978), kalsium
(Six dan Goyer, 1970; Conrad dan Barton, 1978), fosfat (Morrison et
al
., 1977), pytat (Rose dan Quarterman,1984) dan alginate (Carr et al.,
1969; Kostial et al., 1971). Vitamin D justru meningkatkan absorpsi
Pb (Smith et al., 1978; Rosen et al., 1980).
Plumbum yang masuk dalam tubuh lalu dibawa oleh darah
memasuki organ-organ tubuh dan kemudian terakumulasi pada organ-
organ tertentu. Lebih dari 90% dari jumlah total Pb dalam tubuh
17
disimpan dalam jaringan tulang (Schroeder dan Tipton, 1968).
Keterikatan Pb dalam tulang ada 2 fase. Pertama, penyimpanan terjadi
di permukaan tulang yang mana ini biasanya bersifat exchangeable.
Kedua, Pb bersama-sama terikat dengan kristal hydroxyapatite dalam
tulang, dan ini bersifat lebih stabil (Barltrop, 1981).
Tulang merupakan tempat cadangan dan penyimpanan utama
baik pada hewan maupun manusia (Emmerson dan Thiele, 1960;
Barry, 1975), dan Pb disini merupakan sumber endogen bagi jaringan
lunak. Kuantitas Pb yang disimpan dalam jaringan gigi tidak sebanyak
pada tulang (Steenhout, 1982). Rambut atau bulu (kaya gugus
sulfhydryl dalam keratin) mempunyai kemampuan mengakumulasi Pb
(Hammer et al., 1971).
Konsentrasi Pb dalam jaringan lunak sangat bervariasi.
Akumulasi Pb dapat dijumpai pada jaringan hati, ginjal, aorta dan
dalam jumlah rendah pada otot dan otak (Schroeder dan Tipton,
1968). Kandungan Pb sebesar 10 g/g dalam jaringan hati dan 25 g/g
dalam jaringan ginjal merupakan nilai diagnostik untuk kebanyakan
hewan (Seawright, 1989).
Sejumlah kecil dari jumlah Pb yang diabsorpsi lewat saluran
pencernaan, memasuki sirkulasi umum, sebagian besar Pb memasuki
sirkulasi portal menuju hati dan sebagian dieliminasikan lewat
kandung empedu (Bartik, 1981). Absorpsi Pb anorganik pada
kelelawar percobaan mencapai 55-75% lebih besar dari pada tikus
percobaan (16%) dan senyawa Pb organik lebih cepat diabsorpsi
dalam jumlah besar (47%) pada tikus (Hariono, 1991). Studi secara
in vivo dan in vitro dapat ditunjukkan bahwa lebih dari 95% Pb dalam
sirkulasi darah terikat pada eritrosit, sedangkan sisanya terikat pada
plasma (sekitar 3%). Plumbum tersebut dideposit pada permukaan
eritrosit berupa agregat Pb fosfat (Clarkson dan Kench, 1958;
Barltrop, 1981). Sebagian Pb terikat pada albumin, -globulin dan lain
protein. Ikatan ini berfungsi juga sebagai usaha deionisasi dan
detoksifikasi. Protein itu sendiri akan mengalami denaturasi oleh Pb,
yang kemudian akan menyebabkan gangguan pada kerja enzim
tertentu (Bartik, 1981). Rata-rata jangka hidup (mean half life) Pb
dalam darah berkisar 365 hari (Rabinowitz et al., 1976).

18
Kandungan Pb normal dalam darah kuda, sapi, kambing berkisar
dari 0,1-0,13 g/g, dengan kadar maksimum 0,35 g/g (Bartik, 1981).
Konsentrasi Pb normal dalam darah anak-anak 0-0,25 g/mL
(USCDC, 1985). Pada orang dewasa sampai 0,40 g/mL masih
dianggap normal (McCallum, 1972).
Hanya sejumlah kecil saja Pb disekresikan lewat air susu.
Hammond dan Aronson (1964) menemukan sekitar 0,006-0,013 g/g
Pb pada air susu sapi yang secara klinis menderita keracuan Pb. Pada
air susu ibu, Sternowsky dan Wessolowski (1985) memperlihatkan
kadar 0,00910,0025 g/mL pada ibu-ibu yang tinggal di rural area,
sedang yang tinggal di urban area (kota Hamburg) mencapai
0,01330,0055 g/mL.
Plumbum dapat melintasi barrier plasenta baik pada hewan dan
manusia (Barltrop, 1969; McClain dan Becker, 1970; McLelan et al.,
1974; Lauwerys et al., 1978), dengan deposisi Pb pada jaringan
tulang, darah dan hati fetus (Mayer-Popken et al., 1986).
Data pada hewan percobaan menunjukkan adanya variasi
spesies dalam hal ekskresi Pb, namun pada dasarnya Pb diekskresikan
dalam jumlah kecil (kurang dari 10%) lewat urina dan dalam jumlah
besar lewat tinja (pada Pb anorganik) (Kehoe, 1961; Hariono, 1991).
Semua logam berat termask Pb diekresikan oleh ginjal dengan
melewati filtrasi glomeruler dan juga transtubuler (Vostal dan Heller,
1968; Goyer, 1971). Rute ekskresi Pb yang lain bisa melalui rambut,
kuku, keringat, air mata, susu, dll dalam jumlah sangat kecil, dan juga
dapat lewat ekshalasi pernafasan (Heard et al., 1979). Plumbum
organik diekskresikan lebih cepat dari pada Pb anorganik (Kehoe dan
Thamann, 1931; Machle, 1935, Hariono, 1991).
Glandula mukosa dan lapisan mukosa traktus gastrointestinal
sangat sedikit mensekresikan Pb (Hammond, 1969). Sebagian Pb
disekresikan ke dalam usus berasal dari kandung empedu (Castellino
et al., 1966; Cikrt, 1972; Conrad dan Barton, 1978), tetapi sekresinya
sangat lambat dan bervariasi pada spesies hewan (Hammond,1969).
Pengaruh Toksik Plumbum
Gambaran anemia adalah karakteristik untuk penderita
keracunan Pb kronis. Ini adalah akibat menurunnya masa hidup
19
(lifespan) eritrosit akibat interferensi logam Pb dalam sintesis haem
(pigmen darah). Plumbum menghambat enzim -aminolevulinic acid
dehydratase
(-ALAD) dan ferrochelatase dalam eritrosit, akibatnya
terjadi anemia dan ekskresi coproporfirin dalam urina meningkat
(Waldron, 1966).
Pengaruh Pb pada kenaikan tekanan darah masih dalam
perdebatan. Telah dilaporkan bahwa Pb menyebabkan gejala
aterosklerosis dan menaikkan tekanan darah pada burung merpati
percobaan (Revis et al., 1981). Peningkatan tekanan darah ini
mungkin disebabkan efek vasokonstriktor secara langsung oleh Pb
(Chippino et al., 1968; Webb et al., 1981). Vasokonstriksi selama
pemberian Pb pada hewan percobaan bisa juga disebabkan secara
tidak langsung oleh aktivitas sistem renin-angiotensin dan
peningkatan aktivitas renin plasma (Goldman et al., 1981; Fine et al.,
1988).
Kerusakan otot, myocardiopathy, gangguan elektrokardiografik,
cardiac arrythmia dan peningkatan tekanan darah pada orang
penderita keracunan Pb akut maupun kronik telah sering dilaporkan
(Myerson dan Eisenhauer, 1963; Silver dan Rodriguez-Torres, 1968;
Stofen, 1974; Jhaveri et al., 1979; Caprino et al., 1986).
Pada hewan percobaan dan manusia, Pb menyebabkan
kerusakan pada tubulus proksimal ginjal berupa pembengkakan sel-sel
epitel tubulus (hyperplasia), piknosis, pelebaran lumen tubulus dan
pembentukan intranuclear inclusion bodies dengan disertai kerusakan
pada komponen-komponen subselluler misalnya mitokondria (Goyer,
1968; Choie dan Richter, 1972; Sutton dan Wilson, 1983; Hariono,
1991).
Efek fatal pada sistem saraf karakteristik dengan gejala konvulsi
yang biasanya bersifat permanen (irreversible). Pada penderita
keracunan Pb baik manusia dan hewan memberikan kesamaan dalam
gambaran patologiknya, seperti udema dan pelunakan jaringan otak,
nekrosis, perdarahan dan pembengkakan sel-sel endotel pembuluh
darah (terutama individu muda), proliferasi astroglia, degenerasi
neuron (Blackman, 1937; Pentschew, 1965; Roy et al., 1974; Hamir,
1981; Hariono, 1991).

20
Keracunan Pb pada manusia dapat menyebabkan sterilitas,
aborsi spontan (Angle dan McIntire, 1964; Barltrop, 1969; Palmisano
et al., 1969). Pada hewan percobaan, pada umumnya Pb menyebabkan
sterilitas, aborsi, perubahan siklus estrus, efek teratogenik,
abnormalitas spermatozoa, penurunan reproduksi spermatozoa,
reduksi diameter dan udema tubulus seminiferi (Ferm dan Ferm, 1971;
Lauwerys et al., 1978; Eyden et al., 1978; Ghelberg dan Bordas, 1981;
Johansson et al., 1987; Hariono, 1991).
Pada tikus percobaan, Pb mempengaruhi pembelahan sel dari
embrio umur beberapa hari setelah proses fertilisasi (Jacquet et al.,
1976). Plumbum menghambat frekuensi perkembangan blastocyst dan
tropoblast (Wide dan Nilsson, 1977). Menurut Odenbro et al. (1982),
pada saat implantasi blastocyst, kandungan hormon progesteron dan
17-oestrodiol mengalami penurunan nyata (r=0,995 dan r=0,993) pada
mencit yang diberi senyawa Pb organik (triethyl lead).
Pewarnaan untuk alkaline phosphatase premordial germ cells
sangat lemah pada mencit perlakuan dibandingkan mencit kontrol, hal
ini membuktikan bahwa Pb terlibat dalam produksi atau aktivitas
alkaline phosphatase (Wide dan Dargy, 1986).
Grant et al. (1976) dan Kimmel et al. (1980) memperlihatkan
adanya penundaan vaginal opening tikus muda yang mengalami
keracunan Pb. Di samping itu pada tikus-tikus perlakuan
memperlihatkan ketidakteraturan siklus estrus dan peningkatan ovaria
cysts
dengan disertai penurunan jumlah corpora lutea (Hilderbrand et
al
., 1973).
Abnormalitas perkembangan dan diferensiasi dari gonade,
penundaan pubertas, penurunan kapasitas reproduksi mungkin
disebabkan oleh gametotoxic effects dari Pb, atau interferensi dengan
central neuroendocrine processes sehingga mempengaruhi produksi
dan/atau pembebasan gonadotropin pituitaria. Petruz et al. (1979)
telah memperlihatkan adanya peningkatan kadar pituitary follicle
stimulating hormone
(FSH) pada tikus perlakuan jantan, dan
penururnan kadar FSH serum tikus perlakuan betina berumur 15 hari.
Plumbum menyebabkan peningkatan kontraksi spasmus dari
lambung sampai jejunum pada marmut percobaan (Mambeeva dan
Ahmiedova, 1967). Karmakar et al. (1986) memperlihatkan adanya
penebalan dan degenerasi vili mukosa usus, penurunan jumlah sel-sel
21
Goblet usus tikus percobaan yang diracuni plumbum. Pada manusia,
Pb menyebabkan anorexia, konstipasi, diare, sakit perut yang biasa
disebut lead colic syndrome (Beritic, 1971; Baker et al., 1979).
Perubahan-perubahan yang terjadi pada hati hewan percobaan
seperti udema, hiperplasia, degenerasi, intranuclear inclusion bodies
dalam sel-sel hati sering pula dilaporkan (Watrach, 1964; Hoffman et
al
., 1974; Hariono, 1991).

Cara Pemantauan Polusi Plumbum
Ada beberapa cara pemantauan terhadap polusi Pb di
lingkungan kita yang dapat bersifat kimiawi dan biologik. Pada
dasarnya pemantauan polusi Pb di lingkungan dapat dilakukan dengan
cara pemeriksaan bahan-bahan seperti rambut/bulu, gigi susu, darah,
urina, jaringan tubuh, air, tanah, udara, limbah, makanan dll.
Pemeriksaan kandungan logam Pb dalam rambut manusia atau
bulu hewan sangat populer dilakukan karena mudah pengambilannya
dan tidak menyakitkan, mudah dalam penyimpanan dan stabil.
Pemeriksaan kandungan Pb dalam gigi susu (deciduous teeth)
dilakukan pada anak-anak di samping pemeriksaan kandungan Pb
dalam darah. Pemeriksaan darah adalah sangat umum dilakukan,
misalnya analisis kandungan Pb darah, aktivitas enzim -ALAD,
kadar free erythrocyte protoporphyrin (FEP) dan zinc protoporphyrin
(ZPP) dalam darah, ada tidaknya gambaran anemik disertai
peningkatan jumlah eritrosit muda dan basophilic stippling dalam
eritrosit. Pemeriksaan kadar Pb, enzim -ALAD, corproporphyrin,
dan porphobilinogen (PBG) dalam urina adalah cukup bermanfaat.
Jaringan tubuh sebagai sasaran akumulasi Pb seperti ginjal, hati,
tulang, dan pemeriksaan kadar Pb dalam jaringan tersebut dapat
memberikan hasil yang memuaskan. Kadar Pb dalam tanah, tanaman,
air, udara, air susu, madu lebah, bahan makanan dan bahan limbah
dapat juga dilakukan.

Hambatan Penanganan Limbah
Beberapa faktor penghambat yang berkaitan dengan penanganan
limbah logam berat sebagai berikut: a) masih belum terciptanya iklim
22
budaya masyarakat yang mementingkan kebersihan lingkungan; b)
masih banyak masyarakat yang belum mengerti kegunaan kebersihan
lingkungan, terutama dikaitkan dengan kesehatan masyarakat; c)
masih banyak masyarakat yang belum mengetahui dengan baik
bagaimana cara membersihkan lingkungan; d) masih kurangnya
teknologi tepat guna yang dapat menangani sekaligus memanfaatkan
limbah logam berat manjadi komoditi yang bernilai ekonomi; e) masih
banyak masyarakat yang belum mengerti bahaya atau dampak negatif
pembuangan limbah logam berat lewat cerobong pabrik, emisi
kendaraan bermotor, limbah laboratorium dan rumah sakit, dan lain-
lain; f) masih tingginya biaya penanganan dan pendaurulangan limbah
logam berat; g) belum adanya sistem pengolahan yang menyeluruh
mengenai penanganan dan pengendalian limbah logam berat yang
melibatkan seluruh masyarakat; h) belum adanya undang-undang yang
mengatur tentang keselamatan pekerja pada industri yang
menggunakan bahan baku logam berat secara rinci misalnya Pb, Hg,
Cd atau logam yang lain untuk diterapkan; i) belum memadai
penyediaan dan pemasyarakatan penggunaan bahan bakar bebas timah
hitam (unleaded gasoline); j) belum terlaksanannya sanksi yang berat
dan tegas bagi pelanggar hukum (law enforcement) atau oknum-
oknum pencemar lingkungan.

23
DAFTAR PUSTAKA

Alexander, F.W., Delves, H.T., and Clayton, B.E. 1973. The uptake
and secretion by children of lead and other contaminants. In:
Proceedings of the international Symposium; Environmental
Health Aspects of Lead
, Amsterdam, 2-6 October 1972.
Luxembourg, Commision of the European Communities, Pp.
319-330.
Al-Hakkak, Z.S., Hamany, H.A., Murad, A.M.B., and Hussain, A.F.
1986. Chromosome aberrations in workers at a stronge battery
plant in Iraq. Mutation Res. 171: 53-60.
Allcroft, R. and Blaxter, K.L. 1950. Lead as nutritional hazard to farm
livestock. V. The toxicity of lead to cattle and sheep and an
evaluation of the lead hazard under farm conditions J. Comp.
Path. and Therap
. 60: 204-218.
Angle, C.R., and McIntire, M.S. 1964. Lead poisoning during
pregnancy. Amer. J. Dis. Child 108: 436-439.
Anonim, 1989. Australian-refined petrol has highest levels of lead.,
Financial Review, Business, Monday, May 22: 48.
Anonim, 1996a. How do we define Clinical Pathology? American
Society for Veterinary Clinical Pathology. Newsletter No. 2,
1-8.
Anonim, 1996b. Kita mengotori udara sendiri. Gatra 20 April 1996.
Anonim, 2004a. Mesin dua tak sumber polusi. Bernas 2 Januari 2004.
Anonim, 2004b. Timbal dalam bensin di Yogya masih tinggi. Bernas
19 April 2004.
Anonim, 2004c. Lalu lintas di Yogya identik sepeda motor. Bernas 18
April 2004.
Anonim, 2004d. Kendaraan pribadi sumber polusi di Yogya. Bernas
24 Desember 2004.
Anonim, 2007. Kemacetan kian membelit DKI. Kompas 8 Oktober
2007.
Antonio-Garcia, M.T., and Corpas-Vazquez, I. 1988. Effects of
atmospheric lead upon the liver and kidneys of pigeons from the
city of Madrid. Environ. Technol. Lett. 9(3): 227-238.
Arvik, J.H., and Zimdahl, R.L. 1974. Barriers to the foliar uptake of
lead. J. Environ. Quality 3(4): 369-373.
24
Baker, E. Jr., Landrigan, P.J., Barbour, A.G., Cox, D.H., Folland,
D.S., Ligo, R.N., and Throckmorton, J. 1979. Occupational lead
poisoning in the United States: Clinical and biochemical
findings related to blood lead levels. Brit. J. Indust. Med. 36:
314-322.
Barltrop, D. 1969. Transfer of lead to the human foetus. In: Mineral
metabolism, Baltrop, D. and Burland, W.L. (eds.), Blackwell
Scientific Publ., Oxford, Edinburgh, Pp. 135-151.
Barltrop, D. 1981. Lead poisoning. In: Poisoning Diagnosis and
Treatment, Valve, J.A. and Meredith, T.J. (eds.), Update Books,
London, Dordrecht-Boston, Pp. 178-185.
Barry. P.S.I. 1975. A comparison of concentrations of lead in human
tissues. Brit. J. Ind. Med. 32: 119-139.
Bartik, M. (ed.). 1981. Veterinary Toxicology Elsevier Scientific
Publishing Company, Amsterdam-Oxford. New York, Pp.
108-118.
Bauchinger, M., und Schmid, E. 1972. Cromosome analysen in
zellkulren des chinesischen hamsters nach applikation von
bleiacetat. Mutation Res. 14: 95-100.
Bazell, R.J. 1971. Lead poisoning: Zoo animals may be the first
victims. Science 173: 230-231.
Beavington, F. 1973. Contamination of soil with zinc, copper, lead
and cadmium in the Wollongong city area. Aust. J. Soil Res. 11:
27-31.
Bellrose, F.C. 1959. Lead poisoning as a mortality factor in waterfowl
populations. Illinois Natural Survey Bulletin 27 (3): 235-288.
Beritic, T. 1971. Lead concentration found in human blood in
association with lead colic. Arch. Environ. Health 23: 289-229.
Biggins, P.D.E., and Harrison, R.M. 1980. Chemical speciation of
lead compounds in street dusts. Environ. Sci. Technol. 14(3):
336-339.
Blackman, S.S. Jr. 1937. The lesions of lead encephalitis in children.
Bull. John Hopkins Hosp. 61: 1-61.
Bolanowska, W., Piotrowski, J., and Garczynki, H. 1967. Triethyllead
in the biological material in cases of acute tetraethyllead
poisoning. Arch. Toxicol. 22: 278-282.

25
Bowen, H.J.M. 1966. Trace Elements in Biochemistry, Academic
Press, New-York.
Bull, K.R., Every, W.J., Freestone, P., Hall, J.R., Osborn, D., Cooke,
A.S., and Stowe, T. 1983. Alkyl lead pollution and bird
mortalities on the Mersey Estuary, U.K. 1979-1981. Environ.
Pollut
. 31: 239-259.
Cannon, H.L., and Anderson, B.M. 1971. The geochemists
involvement with the pollution problem. Environmental
Geochemistry in Health and Disease. Geol. Soc. Amer. Memoir.
123: 155-177.
Cannon, H.L., and Bowles, J.M. 1962. Contamination of vegetation
by tetraethy-lead. Science 137: 765-766.
Cantwell, E.N., Jacobs, E.S., Gunz, W.G. jr., and Liberi, V.E. 1972.
Control of particulate lead emissions from automobiles. In:
Cycling and control of metals, ed. Curry, M.G., and Giglotti,
G.M., Cincinnati, USEPA, Pp. 95-107.
Caprino, L., Zenobi, A., and Togna, G. 1986. Changes of vascular
reactivity induced by lead. Toxic interfaces of neurones, smoke
and genes. Arch. Toxicol., Suppl. 9: 414-415.
Carr, T.E.F., Nolan, J., and Durakovic, A. 1969. Effect of alginate on
the absortion and excretion of 203Pb in rats fed milk and normal
diets. Nature 224:1115.
Cassells, D.A.K., and Dodds, E.C. 1946. Tetraethyl-lead poisoning.
Brit. Med. J. 11: 681-685.
Castellino, N., Lamauna, P., and Grieco, B. 1966. Billiary excretion of
lead in the rat. Brit. J. Industri. Med. 23: 237-239.
Cerklewski, F.L., and Forbes, R.M. 1976. Influence of dietary zinc on
lead toxicity in the rat. J. Nutr. 106: 689-696.
Chiba, M., Toyoda, T., Inaba, Y., Ogihara, K., and Kikuchi, M. 1980.
Acute lead poisoning in an adult from ingestion of paint. New
Engl. J. Med
. 303: 459.
Chippino, G., Constantine, S., and Cirla, A.M. 1968. Changes induced
by cadmium, zinc and lead on renal and peripheral vascular
resistance in the anesthetized rabbit. Med. Lav. 59: 522-533.
Choie, D.D., and Richter, G.W. 1972. Lead poisoning: Rapid
formation of intranuclear inclusions. Science 77: 1194-1195.

26
Chow, T.J. 1970. Lead accumulation in roadside soil and grass.
Nature 25: 295-296.
Cikrt, M. 1972. Biliary excretion of 203Hg, 64Cu, 52Mn, and 210Pb in
the rat. Brit. J. Industr. Med. 29:74-80.
Clarkson, T.W., and Kench, J.E. 1958. Uptake of lead by human
erythrocytes in vitro. Biochem. 69: 432-439.
Conrad, M.E., and Barton, J.C. 1978. Factors affecting the absorption
and excretion of lead in rat. Gastroenterol. 74: 731-740.
Day, J.P. 1977. Lead pollution in Christchurch. New Zealand J. Sci.
20: 395-406.
Day, J.P., Hart, M., Robinson, M.S. 1975. Lead in urban street dust.
Nature 252: 343-344.
De Jonghe, W.R.A., Chakraborti, D., and Adams, F.C. 1981.
Identification and determination of individual tetraalkyllead
species in air. Environ. Sci. Technol. 15(10): 1217-1222.
Department of Health and Social Security (DHSS). 1980. Lead and
Health, HMSO, London.
Dodd, D.C. 1991. The pathologist in toxicologic testing and
evaluation. In: Handbook of toxicologic pathology. Hascheck,
W.M. and C.G. Rousseux (Eds.). Academic Press Inc., San
Diego. California
, Pp9-20.
Edwards, H.W., Corrin, M.L., Grant, L.O., Hartman, L.M., Reiter,
E.R., Skogerboe, R.K., Wilbur, C.G., and Zimdahl, R.L. 1971.
Impact on man of environmental contamination caused by lead,
Interim Rep. NSF Grant GI-4, Colorado State Univerity, Fort
Collins, Colorado, p. 169.
Egan, D.A, and Ocuill, T. 1968. Toxici hazards to livestock in lead-
mining areas. Irish Vet. J. 22: 146-149.
Emmerson, B.T., and Thiele, B.R. 1960. Calcium versenate in the
diagnososis of chronic lead nephropathy. Med. J. Aust. 1: 243-
348.
Ewing, B.B., and Pearson, J.E. 1974. Lead in the environment. Adv.
Environ. Sci. Technol. 3: 1-126.
Eyden, B.P., Maisin, J.R., and Mattelin, G. 1978. Long-term effects of
dietary lead acetate on survival; body weight and seminal
cytology in mice. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 19: 266-272.

27
Ferm, V.H., and Ferm, D.W. 1971. The specificity of the teratogenic
effects of lead in the golden hamster. Life sci. 10: 35-39.
Fine, B.P., Vetrano, T., Skurnick, J., and Ty, A. 1988. Blood pressure
elevation in young dogs during low-level lead poisonong.
Toxicol. Appl. Pharmacol. 93: 388-393.
Forbes, G.B., and Reina, J.C. 1972. Effect of age on gastrointestinal
absorption (Fe, Sr, Pb) in rat. J. Nutr. 102: 647-652.
Getz, L.L., Best, L.B., and Prather, M. 1977. Lead in urban and rural
song birds. Environ. Pollut. 12: 235-238.
Ghelberg, n.W, and Bordas, E. 1981. lead-induced experimental
lesions of the testis and their treatment. J. Appl. Toxicol. 1(5):
284-286.
Gibson, J.L. 1904: A plea for painted railings and painted walls of
rooms as the source of lead poisoning amongest Queensland
children. Aust. Med. Gaz. 23: 149-153.
Goldman, J.M., Vander, A.J., Mouw, D.R., Keiser, J., and Nicholls,
M.G. 1981. Multiple short-term effects of lead on the renin-
angiotensin system. J. Lab. Clin. Med. 97(2): 251-263.
Goyer, R.A. 1968. The renal tubule in lead poisoning. I.
Mitochondrial swelling and aminoaciduria. Lab. Invest. 19:
71-83.
Goyer, R.A. 1971. Lead and the kidney. Curr. Top. Pathol. 55:
147-176.
Grandjean, P., Wulf, H.C., and Niebuhr. 1983 Sister chromatid
exchange in response to variations in occupational lead
exposure. Environ. Res. 32: 199-204.
Gronskei, K.E. 1988. The influence of car speed on dispersion of
exhaust gases. Atmos. Environ. 22(2): 273-281.
Habibi, K. 1970. Characterization of particulate lead in vehicle
exhaust experimental techniques. Environ. Sci. Tehnol. 4:
239-248.
Hall, R.L. 2000. The role of clinic pathologist in industry Vet. Clin.
Pathol. 29: 75-76.
Hamir, A.N. 1981. Lead poisoning of dogs in Australia. Vet. Rec. 108:
438-439.
Hammer, D.I., Finklea, J.F., Hendricks, R.H., Shy, C.M., Minners,
T.A., and Roggan, W.B. 1971. Trace metals in human, hair as a
28
simple epidemiologic monitor of environmental exposure. Amer.
J. Epidemiol.
93: 84-92.
Hammond, P.B. 1969. Essay in Toxicology, Vol. 1, Blood, F.R. (ed.),
Academic Press, New York, p.116.
Hammond, P.B., and Aronson, A.L. 1964. Lead poisoning in cattle
and horses in the vicinity of a smelter. Ann. New York Acad. Sci.
111(2): 595-611.
Hariono, B. 1989. Necropsy and Diagnostic Report, Department of
Veterinary Pathology, University of Queensland, Brisbane,
Australia
Hariono, B. 1991. A Study of lead (Pb) levels in animals and the
environment with particular reference to the fruit bat (Pterapus
sp
.). Ph.D. thesis, The University of Queensland, Brisbane,
Australia.
Health and Safety Commission. 1985. Control of Lead at eork-
Approved Code of Practice. London: HMSO.
Heard, M.J., Wells, A.C., Newton, D., and Chamberlain, A.C. 1979.
Human uptake and metabolism of tetraethyl and tetramethyl
lead vapor labelled with 203Pb
, presented at Int. Conf.
Management and Controle of heavy Metals in the Environment,
London, September 18 to 21, p. 103.
Hilderbrand, D.C., Der, R., griffin, W.T., and Fahim, M.S. 1973.
Effect of lead acetate on reproduction. Amer. J. Obstetr.
Gynecol
. 115(8): 1058-1065.
Hirschler, D.A., and Gilbert, L.F. 1964. Nature of lead in automobile
exhaust gas. Arch. Environ. Health 8: 297-312.
Hoffman, E.O., Diluzio, N.R., Halper, K., Brettschneider, L., and
Coover, J. 1974. Ultrastructural changes in administration. Lab.
Invest.
30(3): 311-319.
Hutagalung, H.P. 1987. Mercuery content in the water and marine
organisms in Angke Estuary, Jakarta Bay. Bull. Environ.
Contom. Toxicol
. 39: 406-441.
Hutton, M. 1980. Metal contamination of feral pigeons (Columba
livia) from the London area: Part 2-Biological effects of lead
exposure. Environ. Pollut. Ser. A 22: 281-293.
Jacquet, P., Leonard, A., and Gerber, G.B. 1976. Action of lead on
early divisions of the mouse embryo. Toxicol. 6: 129-132.
29
James, L.F., Lazar, V.A., and Binns, W. 1966. Effects on sublethal
doses of certain minerals on pregnant ewes and fetal
development. Amer. J. Vet. Res. 27: 132-135.
Jhaveri, R.C., Lavorgna. L., Dube, S.K., Glass, L., Khan, F., and
Evans, H.E. 1979. Relationship of blood pressure to blood lead
concentrations in small children. Pediatr. 63: 674-676.
Johansson, L., Sjoblom, P., and Wide, M. 1987. Effects of lead on the
male mouse as investigated by in vitro fertilization and
blastocyst culture. Environ. Res. 42: 140-148.
Johnston, A.M. 1986. Equine Medical Disorders, Library of
Veterinary Practice, Blacwell Scientific Publications, London,
p. 131.
Johnston, D.O., Netterville, J.T., Wood, J.L., and Jones, M.M. 1973.
Chemistry and Environment, W.B. Sounder Co. Pp. 360-361.
Karmarkar, N., Saxena, R., and Anand, S. 1986. Histopathological
changes induced in rat tissues by oral intake of lead acetate.
Environ. Res. 41: 23-38.
Kazantzis, G. 1987. Poisoning from metals. In: Oxford Textbook of
Medicine, Weatherall, D.J., Ledingham, J.G.G., and Warrell,
D.A. (eds.) Vol. 1, Oxford Univ. Press, Oxford, p. 614.
Kehoe, R.A. 1961. The metabolism of lead in man in health and
desease, lecture II. J. Roy. Inst. Pub. Health Hyg. 24: 101-120;
129-143.
Kehoe, R.A., and Thamann, F. 1931. The behavior of lead in the
animal organism. II. Tetraethyllead. Amer. J. Hyg. 13: 478.
Kimmel, C.A., Grant, L.D., Sloan, C.S., and Glanden, B.C. 1980.
Chronic low-level toxicity in the rat. 1. Maternal toxicity and
perinatal effects. Toxicol. Appl. Pharmacol. 56: 28-41.
Kostial, K., Simonovic, I., and Pisonic, M. 1971. Lead absorption
from the intestine in newborn rats. Nature 233: 564.
Kradel, D.C., Adams, W.M., and Guss, S.B. 1965. Lead poisoning and
eosinofilic meningoencephalitis in cattle. Vet. Med. 60: 1045-
1050.
Lab report For Physicians. 1987. lead levels in blood still too high.
Lab Report For Physicians. 9(5): 33-34.

30
Lagerwerff, J.V., and Specht, A.W. 1970. Contamination of roadside
soil and vegetation with cadmium, nikel, lead and zinc. Environ.
Sci. Technol
. 4(7): 583-585.
Lang, E.P., and Kunze, F.M. 1948. The penetration of lead through
the skin. J. Industr. Hyg. 30: 256-259.
Lauwerys, R., Buchet, J.P., Roels, H., and Hubermont, G. 1978.
Placental transfer of lead, mercury, cadmium, and carbon
monoxide in women. I. Comparison of the frequency
distributions of the biological indices in maternal and umbilical
cord blood. Environ. Res. 15: 278-189.
Lilis, R., Valciukas, J.A., Weber, J.P., Fischbein,A., Nicholson, W.J.,
Campbell, C., Malkin, J., 1984. Blood cadmium, urinary
cadmium and urinary arsenic levels in employees of a copper
smelter. Environ. Res. 33: 76-95.
Lim Kim Jong dan Hariono, B. 1996. akumulasi Pb dalam tanah dan
cabai merah besar (Capsicum annum L.) di beberapa lokasi jalan
raya DIY. Skripsi S-1 UKDW Yogyakarta.
Lower, W.R., Rose, P.S., and Drobney, V.K. 1978. In situ mutagenic
and other effects associated with lead smelting. Mutation Res.
54: 83-93.
Machle, W.F. 1935. Tetraethyl lead intoxication and poisoning by
related compounds of lead. J. Amer. Med. Assoc. 105: 578-585.
Malone, C., Koeppe, D.E., and Miller, R.J. 1974. Localization of lead
accumulated by corn plants. Plant Physiol. 53: 388-394.
Mambeeva, A.A., and Ahmiedova, A.S. 1967. Changes of reactivity
of small intestine in healty and lead-intoxicated homeotherms to
histamine under the influence of solutions of lead acetate. Biull.
Eksper. Biol.
32:34-37.
Marten Masoka dan Hariono, B. 1994. Kandungan kadmium (Cd)
pada ikan laut segar di pantai Kenjeran, Surabaya Skripsi S-1
UKDW Yogyakarta.
Mayer-Popken, O., Demkhaus, W., and Konietzko, H. 1986. Lead
content of fetal tissues after maternal intoxication. Arch.
Toxicol
. 58: 203-204.
McCallum, R.I. 1972. Lead in the environment: Possible health effects
on adults. In: Lead in the environment, Hepple, P. (ed.), Institute
of Petroleum 61 Cavendish St., London, WIM 8 AR, P. 43-51.
31
McClain, R.M., and Becker, B.A. 1972. Effects of organolead in rats
and mice. Fed. Proc. 29: 347.
McLellan, J.S., Von Smolinski, A.W., Bederka, J.P.Jr., and Boulos,
B.M. 1974. Developmental toxicology of lead in the mouse.
Fed. Proc. 3(3):288.
Meteorology and Environmental Protection Administration (MEPA).
1985. Lead levels in air and in school childrens blood, Jeddah.
KSA, MEPA, Saudi Arabia.
Misaelides, P. Samara, C., Georgopoulos, M., Kouimtzis, Th., and
Synetos, S. 1989. Toxic elements in the environment of
Thessaloniki, Greece. Part 1: Roadside dust analysis by I.N.N.A.
and A.A.S. Toxicol. Environ. Chem. 24: 191-198.
Morrison, J.N., Quarterman, J., Humphries, W.R. 1977. The effect of
dietary calcium and phosphate on lead poisoning in lambs. J.
Comp. Pathol
. 87: 417-429.
Mortensen, R.A. 1942. The absorption of tetraethyl-lead with
radioactive lead as indicator. J. Industr. Hyg. 24: 285-288.
Motto, H.L., Daines, H., Chilko, D.M., and Motto, C.K. 1970. Lead in
soils and plants: Its relationship to traffic volume and proximity
to highways. Environ. Sci. Technol. 4: 231-238.
Myerson, R.M., and Eisenhauer, J.H. 1963. Antriventricular
conduction defects in lead poisoning. Amer. J. Cordial. 11:
409-412.
National Academy of Sciences/National Academy of Engineering
Water Quality Criteria. 1973. Environmental Protection Agency,
Wasington, DC. EPA-R3-73-033.
National Academy of Sciences, 1980. Lead in the human
environment, NAS., Washington, D.C.
Nye, L.J.J. 1933. Chronic nephritis and lead poisoning. Aust. Angus
and Robertson Ltd., Pp. 123-127.
Odenbro, A., Orberg, J., and Lundqirst, E. 1982. Progesteron and
oestrogen concentrations in plasma during blastocyst
implantation in mice exposed to triethyl-lead. Acta Pharmacol.
Toxicol
. 50: 241-245.
Ohi, G., Seki, H., Akiyama, K., and Yagyu, H. 1974. The pigeon, a
sensor of lead pollution. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 12(1):
92-98.
32
Ooi, D.S., and Perkins, S.L. 1988. A ceramic glazer presenting with
extremely high lead levels. Human Toxicol. 7: 171-174.
Osborn, D., Every, W.J., and Bull, K.R. 1983. The toxicity of trialkyl-
lead compounds to birds. Environ. Pollut. 31: 261-275.
Palmisano, P.A., Aneed, R.C., and Cassady, G. 1969. Untaxed
whiskey and fetal lead exposure. J. Pediatr. 75: 869-872.
Petterson, C.C. 1965. Contaminated and natural lead environments of
man. Arch. Environ. Health 11: 344-363.
Pentschew, A., 1965. Morphology and morphogenesis of lead
encephalopathy. Acta Neuropathol. 5: 133-160.
Petrusz, P., Weaver, C.M., Grant, L.D., Mushak, P., and Krigman,
M.R. 1979. Lead poisoning and reproduction: Effects on
pituitary and serum gonadotropin in neonatal rats. Environ. Res.
19: 383-391.
Pfannhauser, W., and Woidich, H. 1980. Source and distribution of
heavy metals in food. Toxicol. Environ. Chem. Rev. 3. 131-144.
Post, J.E., and Buseck, P.R. 1985. Quantitative energy-dispersive
analysis of lead halide particles from the Phoenix urban aerosol.
Environ. Sci. Technol. 19: 682-685.
Preston, A. 1973. Heavy metals in British waters. Nature 242: 95-97.
Purchase, N.G., and Fergusson, J.E. 1986. The distribution and
geochemistry of lead in river sediments, Christchurch, New
Zealand. Environ. Pollut. 12: 203-216.
Purves, D. 1967. Contamination of urban garden soils with copper,
boron and lead. Plant and soil. 26: 380-
Rabinowitz, M.B., Wetherill, G.W., and Kopple, J.D. 1973. Lead
metabolism in the normal human: Stable isotope studies. Science
182: 725-727.
Rabinowitz, M.B., Wetherill, G.W., and Kopple, J.D. 1976. Kinetic
analysis of lead metabolism in healthy human. J. Clin. Invest.
58: 260-270.
Radeleff, R.D. 1970. Veterinary Toxicology. 2nd ed. Lea and Febiger
Philadelphia. p.150.
Revis, N.W., Zinzmeister, A.R., and Bull, R. 1981. Atherosclerosis
and hypertension induction by lead and cadmium ions: An effect
prevented bay calcium ion. Proc. Nat. Acad. Sci. (USA) 78(10):
6494-6498.
33
Rolfe, G. 1973. Lead uptake by selected tree seedlings. J. Environ.
Qual. 2: 153-157.
Rose, H., and Quarterman, J. 1984. Effects of dietary phytic acid on
lead and cadmium uptake and depletion in rats. Environ. Res.
35: 482-489.
Rosen, J.F., Chesney, R.W., Hamstra, A., DeLuca, H.F., and
Mahafffey, K.R. 1980. Reduction in 1,25-dyhydroxyvitamin D
in children with increased lead absorption. New Engl. J. Med.
302: 1128-1131.
Roy, S., Hirano, A., Kochen, J.A., and Zimmerman, H.M. 1974.
Ultrastructure of cerebral vessels in chick embryo in lead
intoxication. Acta Neuropathol. 30: 287-294.
Royset, O., and Thomassen, Y. 1987. Presence of alkyllead in rural
and urban air: evaluation of some sources of alkyllead pollution
of the atmosphere in Norway. Atmos. Environ. 21(3): 655-658.
Schultze, A.E. and Sullivan, M. 2007. Screening a novel class of
anticoagulants for multi-organ toxicity using Fischer 344 rats:
Involment of clinical and anatomic pathologists in the early drug
development process. Vet. Clin. Pathol. 36: 123-136.
Seawright, A.A., 1989. Lead, In: Chemical and plant poisons, Animal
Health in Australia. Vol. 2 (2nded.) Australian Government
Publshing Service, Camberra, Pp. 211-216.
Schmitt, N., Brown, G., Devlin, E.L., Lersen, A.A., McCeusland,
E.D., and Saville, J.M. 1971. Lead poisoning in horses, An
environmental health hazard. Arch. Environ. Health 23: 285-
295.
Schroeder, H.A., and Tipton, H. 1968. The human body burden of
lead. Arch. Environ. Health 17: 965-978.
Silver, W., and Rodriguez-Torres, R. 1968. Electrocardiographic
studies in children with lead poisoning. Pediatr. 41: 1124-1127.
Sixel-Dietrich, F., Doss, M., Pfeil, H. and Solcher, H. 1985. Acute
lead intoxication due to intravenous injection. Human toxicol. 4:
301-309.
Six, K.M. and Goyer, R.A. 1970. Experimental enhancement of lead
toxicity by low dietary calcium. J. Lab. Clin. Med. 76(6): 933-
942.

34
Six, K.M. and Goyer, R.A. 1972. The influence of iron deficiency on
tissue content and toxicity of ingested lead in the rat. J. Lab.
Clin. Med
. 79(1): 128-136.
Smith, C.M., DeLuca, H.F., Tanaka, Y., and Mahaffey, K.R. 1978.
Stimulation of lead absorption by vitamin D administration. J.
Nutr
. 108: 843-847.
Steenhout, A. 1982. Kinetics of lead storage in teeth and bones: An
epidemic approach. Arch. Environ. Health 37: 224-231.
Sternowsky, H.J., and Wessolowski, R. 1985. Lead and cadmium in
breast milk. Arch. Toxicol. 57: 41-45.
Stofen, D. 1974. Environmental lead and the heart. J. Mol. Cell.
Cardiol. 6: 285-290.
Sudibyo dan Trisnowo, L.E.J. 1989. Data survai tentang Pb darah
pada karyawan salah satu pabrik aki di Surabaya.
Sutton, R.H., and Hariono, B. 1986. Lead poisoning in flying-foxes
(Chiroptera: Pteropodidae). Aust. Mammal. 10: 125-126.
Sutton, R.H., and Wilson, P.D. 1983. Lead poisoning in grey-headed
fruit bats (Pteropus policephalus). J. Wildlife Dis. 19(3):
294-296.
Suwirma, S., Surtipanti, S., and Yatim, S. 1981. Study kandungan
logam berat Hg, Pb dan Cr dalam beberapa jenis hasil laut segar.
Majalah Batan XIV(1):2-8.
Swaine, D.J., and Mitchell, R.L. 1960. Trace-element distribution in
soil profiles. J. Soil Sci. 11(2): 345-368.
Six, K.M. and Goyer, R.A. 1970. Experimental enhancement of lead
toxicity by low dietary calcium. J. Lab. Clin. Med. 76(6):
933-942.
Tabor, M.W. 1984. Lead (plumbum). In: Clinical Chemistry. Theory,
Analysis, and Correlation. Kaplan, L.A., and Pesce, A.J. (eds.),
The C.V. Mosby Company, St. Louis, Toronto, Princeton, p.
1369.
Ter Hear, G.L. 1972. The sources and pathways of lead in the
environment. Proc. Inter. Symp. Environ. Health Aspects of
lead
, Amsterdam, Oct. 2-6, Pp.59-76.
Ter Haar, G.L., and Bayard, M.A. 1971. Composition of airborne lead
particles. Nature 232: 553-554.

35
Todd, J.R. 1962. Aknackery survey of lead poisoning incidence in
cattle in Northerm Ireland, Vet. Rec. 74:116-118.
Trainer, D.O., and Hunt, R.A. 1965. Lead poisoning of waterfowl in
Wisconsin. J. Wildlife Manage. 29(1): 95-103.
Undang-undang No. 4 tahun 1982. Tentang Ketentuan-ketentuan
Pokok Pengolahan Lingkungan Hidup. Penerbit Aneka Ilmu,
Semarang, p.2.
United States Centers for Disease Control (USCDC) 1978. Preventing
lead poisoning in children., Atlanta: Center for Disease Control,
US Department of Health, Education and Welfare.
United States Centers for Disease Control (USCDC) 1985. Preventing
lead poisoning in young childrens (No. 99-2230), US Dept.
Health and Human Services, Atlanta.
United States Center Environmental Protection Agency (USEPA).
1987. National Primary and Secondary Ambient Air Quality
Standars for Lead
. 40 CFR 50.12 Code of Federal Regulations.
US Government Printing Press, Wasington D.C.
Vinogadrov, A.P. 1959. The geochemistry of rare and dispersed
elements of soils, Consultant Bureau Inc. New-York.
Volkening, J., Bauman, H., and Heumann, K.G. 1988. Atmospheric
distribution of particulate lead over the Atlantic Ocean from
Europe to Antarctica. Atmos. Environ. 22(6): 1169-1174.
Vostal, J., and Heller, J. 1968. Renal excretory mechanisms of heavy
metals. 1. Transtubular transport of heavy metal ions in the
avian kidney. Environ. Res. 2: 1-10
Walker, G., and Boyd, P.R. 1952. Tetraethyl-lead poisoning. Report
of a non-fatal cases. Lancet ii: 485-495.
Wampler, J.M. 1972. Lead: Element and Geochemistry, The
Encyclopedia of Geochemistry and Environmental Sciences,
Fairbridge, R.W. (ed.) Vol. Iva, Van Nastrand Renhald Co.,
New York, pp. 642-645.
Warren, H.V., and Delavault, R.E., 1962. Lead in some food crops
and trees. J. Sci. Food Agric. 13: 96-103.
Watrach, A.M. 1964. Degeneration of mitochondria in lead poisoning.
J. Ultrastruct. Res. 10: 177-181.

36
Webb, R.C., Winquist, R.J., Victery, W., and Vander, A.J. 1981. In
vivo and in vitro effect of lead in vascular reactivity in rats.
Amer. J. Physiol. 241: H 211-H216.
Wide, M., and Dargy, R. 1986. Effect of inorganic lead on the
premordial germ cells in the mouse embryo. Teratol. 34: 207-
212.
Wijaya, K. 1988. Awas, keracunan timah!. Kompas, 16 Okt. 1988.
Winder, C. 1984. The development neurotoxicity of lead. MTP Press
Ltd., Lancaster/Boston/The Hague/Dordrecht, p.14.
World Health Organisation (WHO). 1963. International Water
Standards, Geneva.
World Health Organisation (WHO). 1971. International Standards for
Drinking-water, Geneva, third.ed.
World Health Organisation (WHO). 1977. Environmental Health
Criteria 3: Lead, World Health Organisation, Geneva. Pp. 19:
91-92.
Wylie, P.B., and Bell, L.C. 1973. The effect of automobile emissions
on the lead content of soils and plants in the Brisbane area.
Search
4(5): 161-162.
Yatim, S., Surtipanti, S., Suwirma, S., and Lubis, E. 1979. Distribusi
unsur logam berat dalam air laut permukaan Teluk Jakarta.
Majalah Batan XII(3): 1-19.
Zen, M.T. 1984. Menuju kelestarian Lingkungan Hidup, Catatan ke V
1984, PT. Gramedia, p.14.
Zook, B.C., Sauer, R.M., and Garner, F.M. 1970. Lead poisoning in
Australian fruit bats (Pteropus poliocephalus). J. Amer. Med.
Assoc
. 1(2): 691-695.


Leave a Reply