Pidato Pengukuhan Prof. Dr. Barmawi Sp.pd Kp

TUBERKULOSIS:
ANCAMAN KEGAWATAN DUNIA
ASPEK IMUNOLOGI DAN TERAPI




UNIVERSITAS GADJAH MADA

Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar
pada Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada


Oleh:
Prof. dr. Barmawi, Sp.PD-KP.

2
Tuberkulosis: Ancaman Kegawatan Dunia
Aspek Imunologi dan Terapi

Tuberkulosis (TBC) merupakan penyakit yang membunuh
hampir 2 3 juta masyarakat di dunia per tahun. Penyakit ini lebih
banyak menyerang usia muda dan dewasa dibanding yang disebabkan
oleh penyakit infeksi lain. Fakta bahwa TBC sebagai ancaman
kegawatan dunia antara lain: tahun ini lebih banyak penderita TBC
yang meninggal daripada tahun yang lalu; dalam satu detik ada
seorang terinfeksi TBC; setiap 10 detik seorang akan meninggal;
setiap tahun satu persen penduduk dunia terinfeksi dengan TBC. Basil
TBC sangat menular, dan telah menyebabkan sepertiga penduduk
dunia menderita penyakit ini. Apabila seseorang penderita, dengan
alasan apa pun, tidak berobat, dalam waktu setahun akan menularkan
antara 10 15 ke orang lain. Hal yang mengerikan, penyakit TBC
seperti penyakit influenza, ditularkan lewat udara, menginfeksi orang
lain melalui batuk, dan percikan ludah. Berbicara dengan penderita
TBC paru dapat menularkan ke lawan bicara. Bahkan dengan bersin
pun, mudah sekali menularkan ke orang lain. Ancaman kegawatan
yang lain adalah TBC membunuh penderita dengan perlahan-lahan,
menggerogoti, melubangi paru, dengan akibat kematian yang sangat
mengerikan (WHO, 1998).
Penderita dengan terapi yang tidak teratur, juga sebagai
ancaman, karena akan menjadi sumber penularan yang berbahaya,
karena basil TBC yang ditularkannya bersifat kebal obat ganda yang
dikenal dengan istilah multi drug resistant (MDR). Hal ini berarti
seseorang yang tertular akan menjadi kebal (resistant) terhadap obat
anti tuberkulosis (OAT). Ketidakteraturan berobat dapat disebabkan
karena penderita sudah merasa enak waktu diberi obat, sehingga
enggan meneruskan terapi yang dianjurkan dalam waktu tertentu. Hal
ini jelas kesalahan penderita. Dapat pula terjadi justru kesalahan pada
dokter atau petugas kesehatan, dengan menulis resep atau memberikan
obat yang keliru, bahkan keliru memberikan kombinasi obat (macam-
nya OAT), atau persediaan obat yang kurang lancar, kurangnya
pengawasan. Perlu ditegaskan terapi yang tidak teratur justru lebih
buruk dibandingkan dengan tanpa terapi. Penderita dengan MDR lebih
sulit diobati, sehingga perlu obat lain yang lebih mahal dan akan
3
menjadi lebih fatal prognosisnya (di negara sedang berkembang). Di
negara industri, biaya pengobatan TBC sekitar US $ 2,000 per
penderita, sedang penderita dengan MDR menjadi 100 kali lipat,
sampai US $ 250,000 (WHO, 1998).
Penyakit TBC ada hubungannya dengan penyakit yang mulai
mewabah di dunia yaitu H.I.V (Human Immunodeficiency Virus),
termasuk di Indonesia. WHO (1997) melaporkan adanya epidemi
H.I.V. merupakan beban bagi penderita TBC. Di dunia sekitar 2 miliar
orang terinfeksi basil TBC, 16 juta terinfeksi HIV. HIV merupakan
faktor penunjang memburuknya TBC (WHO, 1998).
Penyakit TBC merupakan penyakit yang sudah sangat kuno. Di
negeri Mesir ditemukan pada mummi sekitar 3700 tahun sebelum
Masehi. Penemu penyebab TBC pertama adalah Robert Koch, yang
sekarang disebut Mycobacterium tuberculosis (basil TBC) pada tahun
1882. Mycobacterium yang lain adalah M.bovis dan M.africanum
tetapi yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia hanya
Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar (85%) menyerang paru,
15% menyerang di luar paru.
Beberapa tahun TBC telah dipikirkan sebagai penyakit yang
ditularkan melalui genetis (genetically transmitted). Teori berkem-
bang pada tahun 1856, ternyata penularan lain, yang terbanyak
melalui percikan ludah yang lembut (droplet nucleus). Percikan dapat
dikeluarkan melalui batuk, bersin, bernyanyi, atau meludah. Basil
TBC dapat keluar bersama percikan, tidak dapat dihambat oleh
masker, apalagi hanya dengan menutup mulut dan hidung. Penderita
jangan meludah di tempat yang gelap (di bawah tempat tidur atau
disudut rumah) walaupun dengan alasan supaya tidak ketahuan
tetangga (terutama bercampur darah), sebab basil TBC dapat hidup
berbulan-bulan di tempat yang gelap (lembab). Di tempat terang (kena
sinar matahari), basil TBC dapat mati dalam beberapa jam.
Penderita TBC dengan basil positip pada ludahnya, juga sebagai
ancaman, karena mudah menularkan ke pada orang lain. Sekali batuk,
dapat mengeluarkan 3.500 percikan yang mengandung basil TBC,
yang sangat mengancam kehidupan. Jumlah ini sesuai bila kita
berbincang-bincang selama 5 menit dengan penderita. Pernah diteliti
oleh Loudon dan Roberts, bila penderita semalam batuk 48 kali akan
bisa menularkan 48% yang serumah, sedangkan bila batuk kurang 12
4
kali semalam kemungkinan menularkan 28%. Padahal salah satu
gejala penderita TBC, adalah batuk selama 3-6 bulan. Jumlah dahak
penderita juga menentukan daya tularnya. Dahak yang kental, lengket,
lebih menular daripada yang cair.
Dengan adanya ancaman kegawatan ini, maka kerjasama
petugas kesehatan dengan penderita harus terpadu, penderita harus
berobat dengan teratur, sesuai anjuran program pemberantasan TBC
yang dicanangkan WHO yang diikuti seluruh negara. Teraturnya
berobat setelah 2 minggu, dengan obat yang dianjurkan, walaupun
penderita dengan dahak yang sebelumnya mengandung basil TBC
penularannya akan turun drastis (Crafton, Douglas, 1974; Barmawi
2001). Dapat ditambahkan faktor-faktor yang mempengaruhi penu-
laran TBC antara lain status gizi, kebiasaan merokok, dan ekonomi
lemah (Aris dkk, 2001).
Proporsi TBC di Indonesia dalam peta dunia, menurut laporan
WHO (1999), Indonesia merupakan penyumbang angka insidensi
TBC terbesar ketiga di dunia, sesudah India dan Cina. Ancaman
kegawatan yang dihadapi Indonesia antara lain, pertama, hasil Survey
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan penyakit TBC
merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit
kardiovaskuler dan saluran pernafasan pada semua kelompok usia,
dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi. Kedua, diperkirakan
setiap tahun terjadi 583.000 penderita baru dengan kematian karena
TBC sekitar 140.000. Secara kasar diperkirakan setiap 100.000
penduduk Indonesia terdapat 130 penderita TBC baru dengan BTA
positif. Ketiga, TBC menyerang sebagian besar kelompok usia kerja
produktif, kelompok ekonomi lemah, dan berpendidikan rendah.
Keempat, sampai saat ini ujung tombak yang kita unggulkan yaitu
Program Penanggulangan TBC dengan strategi DOTS (Directly
Observed Treatment Shortcourse)
strategi yang diterapkan WHO
untuk menanggulangi TBC setelah digaungkannya global emer-
gency
pada tahun 1993, belum dapat menjangkau seluruh Puskesmas,
Rumah Sakit Pemerintah, Swasta dan unit pelayanan kesehatan
lainnya, padahal DOTS ini merupakan strategi yang komprehensif
dari upaya kesehatan primer yang digunakan untuk mendeteksi dan
menyembuhkan penderita TBC. Strategi tersebut meliputi pengawasan
dan monitoring pengobatan oleh tenaga kesehatan/tenaga terlatih
5
sampai penderita sembuh dan didukung oleh komitmen politis dan
sumberdaya yang memadai (Dye, 1998; DepKes. 2000; Barmawi,
2001). Kelima, tahun 1995-1998, cakupan penderita TBC dengan
strategi DOTS baru mencapai sekitar 10% dan error rate belum
dihitung dengan baik meskipun cure rate lebih besar dari 85%.
Keenam, terapi penderita TBC dan sistem pencatatan pelaporan belum
seragam di semua unit pelayanan kesehatan, baik pemerintah maupun
swasta. Yang terakhir, merupakan kunci ancaman dan kegawatan
adalah pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak
lengkap dimasa lalu, diduga sebagai momok yang telah menimbulkan
kebal ganda obat basil TBC terhadap OAT (WHO, 1999).
Sepuluh ancaman terhadap wanita dan anak, merupakan ancam-
an kegawatan penyakit TBC di dunia. Pertama, TBC membunuh
wanita lebih banyak daripada kematian yang disebabkan karena
beberapa sebab. Kedua, TBC membunuh wanita hampir satu juta
pertahun, melebihi kematian wanita yang disebabkan oleh penyakit
infeksi. Termasuk seperempat juta wanita dalam giat-giatnya sebagai
penopang ekonomi keluarga yang produktif. Dalam penelitian, 60%
penderita TBC adalah wanita. Ketiga, TBC membunuh 100.000 anak
pertahun. Keempat, TBC menyebabkan lebih banyak anak menjadi
yatim-piatu dari pada penyebab penyakit yang lain. Kelima, penyakit
TBC memperparah kejurang kemiskinan. Keenam, beberapa negara,
anak dipaksa bekerja untuk menopang keluarga jika orang tua yang
sebagai tiang hidup meninggal karena TBC. Ketujuh, penyakit TBC
mempunyai ciri khas menyerang usia muda, sebagai usia produktif
dalam kehidupan. Kedelapan, dalam tahun 1990, 10% wanita usia
produktif meninggal akibat penyakit TBC. Kesembilan, sebagian
besar anak-anak terkena serangan TBC berat yang menyerang otak
dan tulang belakng. Terakhir, di beberapa bagian dunia, wanita ada
yang lebih ulet berjuang bekerja di lapangan, sehingga mempunyai
risiko lebih besar terkena penyakit TBC (WHO, 1998).
Penyumbang lain, yang menyebabkan ancaman meluasnya
penyakit TBC adalah sosial ekonomi (kemiskinan). Penderita TBC
sebagian besar adalah orang miskin. Laporan Pusat Kajian Ekonomi
Kesehatan, Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia
menyatakan, penyakit TBC merupakan beban berat bagi Indonesia.
Kerugian ekonomi akibat 1,7 juta penderita TBC di Indonesia tidak
6
kurang dari Rp 8,5 trilyun, setara dengan dua kali anggaran Depar-
temen Kesehatan, sehingga bila kita bersama dapat berhasil
menanggulangi penyakit ini, dalam delapan tahun kedepan, dapat
diselamatkan Rp 61 trilyun. Oleh karena itu semua pihak harus terlibat
dalam pemberantasan penyakit TBC, karena kesehatan merupakan
syarat agar orang berproduksi (bidang ekonomi). Sebaliknya sakit
memerlukan biaya yang tidak sedikit, baik biaya pengobatan, biaya
ekonomi dan sosial bagi penderita TBC, dan hilangnya pajak negara
karena tidak bisa bekerja. Karenanya, penanggulangan penyakit TBC
harus dilakukan tuntas dengan intervensi tepat waktu, dana memadai,
kualitas pelayanan sesuai standar, dan melibatkan semua pihak.
Penderita TBC jangan diandalkan akan mengobati diri sendiri.
Seluruh pihak, pemerintah dan masyarakat perlu berkontribusi dalam
pemberantasannya, mengingat faktor eksternalitas penyakit TBC, di
mana penyakit bisa menular kepada siapa saja. Kemiskinan
menyebabkan orang terancam kekurangan gizi, apalagi tinggal di
daerah kumuh, menyebabkan meningkatnya penyebaran penyakit
TBC. Lingkaran setan antara penyakit TBC dan kemiskinan perlu
diputus lewat penyembuhan sehingga penderita bisa terangkat dari
kemiskinan. Pemberantasan penyakit TBC harus merupakan program
utama pemerintah, dengan didukung pembiayaan memadai dan
menjadi gerakan masyarakat (Aris, dkk., 2001; Barmawi, 2001).
Ancaman yang memicu meluasnya atau sulitnya pemberantasan
penyakit TBC adalah budaya atau perilaku penderita TBC khususnya.
Ada anggapan bahwa penyakit TBC tidak dapat disembuhkan, hal ini
mempengaruhi perilaku pengobatan. Penderita enggan berobat, atau
berobat tidak teratur, sehingga meningkatkan angka MDR. Anggapan
sebagian masyarakat bahwa penyakit TBC disebabkan kutukan atau
dibuat orang lain (di guna-guna) harus dihilangkan. Penderita TBC
bukanlah orang yang harus dikucilkan, tetapi orang yang kurang
beruntung, perlu dukungan untuk kesembuhan. Budaya ini harus
diakhiri, ajakan dalam perkumpulan, organisasi, didukung dan disa-
rankan berobat teratur. Peran masyarakat/petugas kesehatan adalah
membantu menemukan tersangka penderita TBC dan merujuk ke
pusat kesehatan, memberikan penyuluhan pada penderita TBC,
mengingatkan/mengawasi penderita untuk minum obat dan meng-

7
ingatkan segera periksa ke petugas kesehatan, dan periksa dahak di
laboratorium (Barmawi, 2002).
Dana, merupakan bagian dari keberhasilan pemberantasan
penyakit TBC, menurut Direktur Jendral Kesehatan Departemen
Kesehatan pada Maret 2002, Indonesia perlu dana sebesar Rp 170
miliar untuk memberantas penyakit TBC yang kini sudah menjangkiti
sebagian masyarakat Indonesia. Disebutkan bahwa dana sebesar itu
hanya bisa mengobati penderita TBC maksimal 40%. Untuk mendapat
dana itu pemerintah pusat akan meminta partisipasi pemerintah kota
maupun kabupaten agar mau memberikan sebagian anggarannya
untuk kepentingan tersebut. Pemerintah pusat akan menganggarkan
sebesar Rp 45 miliar, pemerintah kota dan kabupaten diminta
menyumbang Rp 10 juta pertahun, sedangkan pemerintah provinsi
sebesar Rp 50 juta pertahun, sisanya akan dicarikan dana bantuan dari
donatur asing, seperti Jepang, Amerika, Belanda, dan negara donor
lainnya, sebab kalau mengandalkan dari pusat jelas tidak mungkin.
Dengan demikian pemberantasan penyakit TBC bukan menjadi
tanggung jawab pemerintah pusat saja. Ada usulan dari Ketua Umum
PPTI (Pemberantasan Penyakit Tuberkulosis Indonesia), yaitu
menjalankan program bapak angkat bagi penderita TBC. Program
bapak angkat diperlukan karena 80-90% penderita TBC adalah
golongan masyarakat miskin. Maksudnya, supaya penderita TBC bisa
dipantau sampai sembuh yang rata-rata memerlukan waktu enam
bulan. Juga untuk membantu ekonomi penderita TBC dan keluarganya
secara tidak langsung, baik melalui permodalan maupun saran-saran
karena kemiskinan yang berujung pada tingkat kebersihan lingkungan,
termasuk penyumbang besar bagi berkembangnya penyakit TBC.
Yang sulit dalam pelaksanaanya, yaitu berapa target jumlah bapak
angkat, kalau program ini terlaksana. Dikatakan, program-program
pemberantasan penyakit TBC yang sudah dicanangkan ternyata
kurang berhasil akibat kurangnya dana, tenaga dan fasilitas. Hal ini
merupakan ancaman kegawatan penyakit TBC (Barmawi, 2001).
Ancaman kegawatan penyakit TBC datang lagi dengan adanya
jumlah penderita TBC yang terinfeksi dengan kuman kebal obat ganda
(MDR) terhadap obat OAT. Ada sepuluh fakta dunia yang dilaporkan
WHO 1998. Pertama, sekitar 50 juta penduduk terinfeksi dengan
MDR. Kedua, penderita TBC dengan MDR terhadap OAT, tidak
8
dapat diobati sejak 50 tahun yang lalu. Ketiga, para ilmuwan berfikir
kembali penelitian yang telah dilakukan 50 tahun, dengan adanya
ancaman strain (jenis) dari basil TBC yang mengancam dan tidak
dapat diobati. Keempat, bagi negara yang sedang berkembang
penderita dengan MDR, sulit diobati (tidak berhasil). Kelima, sampai
sekarang diidentifikasi daerah-daerah/negara yang cenderung mempu-
nyai MDR TBC, seperti Rusia, Latvia, Estonia, India, Argentina dan
Republik Dominica, didapat antara 7 sampai 22%. Keenam, MDR
basil TBC disebabkan oleh tidak konsistennya (penderita berobat) atau
berobat hanya setengah jalan, penderita tidak teratur minum obat
sesuai waktu yang ditentukan, hal ini bisa karena kesalahan penderita
yang sudah merasa sehat pada waktu minum obat selang beberapa
waktu, sehingga lebih menyumbang penyakit TBC sebagai ancaman
kegawatan dunia. Ketujuh, dari sudut pandang kesehatan masyarakat,
jeleknya pengawasan, pengobatan penyakit TBC yang kurang lengkap
justru lebih berbahaya dari pada tidak diobati sama sekali. Kedelapan,
angka kesembuhan hanya dicapai kurang 70% . Kesembilan, penderita
TBC dengan kekebalan ganda lebih sulit diobati dan mudah menjadi
kegawatan di negara yang sedang berkembang. Terakhir, di negara
industri, adanya penderita TBC dengan MDR akan meningkatkan
biaya lebih dari 100 kali bila dibandingkan dengan penderita TBC
biasa (WHO, 1998).
Sebagian besar (85%) penyakit TBC menyerang paru, 15% di
luar paru/tuberkulosis ekstra paru (TBEP). TBEP antara lain lim-
phadenopati TBC (mediastinum atau hilus) atau efusi pleura, tanpa
ada kelainan foto dada. Apabila penderita menderita TBC paru dan
kebetulan ada TBEP, dianggap TBC paru. Penyakit dapat dimasukkan
TBC paru atau TBEP tergantung lebih berat mana sisi infeksinya.
Dalam pengobatan, umumnya sama, walaupun penelitian ada yang
menganjurkan untuk TBC otak (meningitis), membutuhkan waktu
pengobatan lebih lama. Kepentingan untuk mengetahui letak infeksi,
adalah untuk pencatatan dan pelaporan (recording and reporting) atau
RR. Tentang jeleknya RR di negeri kita termasuk penyumbang
ancaman kegawatan di negeri kita.
Beratnya penyakit TBC dapat digambarkan dari muatan kuman
yang ada dalam sputum penderita; makin banyak muatan kuman
makin berat penyakitnya dan makin mudah menularnya. Meluasnya
9
penyakit, serta organ tubuh yang terkena, menentukan beratnya TBC,
termasuk yang menyerang jantung, tulang, otak, perut (peritonitis),
adanya cairan pada kedua paru, dan alat saluran kencing. TBEP yang
ringan, menyerang kelenjar getah bening, cairan paru hanya sebelah
sisi, persendian, dan kulit (WHO, 1997).

Aspek Imunologi
Imunitas yang berperan pada penyakit TBC adalah reaksi seluler
dan humoral. Karena penyebabnya mikro organisme intra seluler,
yang berperan dominan adalah reaksi imunologi seluler. Mekanisme
humoral sedikit perannya, dan tidak secara tegas, tetapi memang
secara koordinatif bekerja sama dengan mekanisme imun seluler
(Male dan Roitt, 1989). Aspek imunologi, berperan pula pada pato-
genesis penyakit TBC.
Patogenesis TBC paru dimulai sejak terjadinya infeksi pada
organ paru akibat menghirup partikel basil TBC (nucleus) atau basil
TBC berukuran 1-5 yang berasal dari penderita TBC paru yang
keluar melalui batuk, berbicara, maupun bersin. Hasil sekresi dari
penderita tersebut dapat dua kemungkinan, yang pertama tetap berada
pada udara bebas sampai ada individu yang menghirupnya dan basil
TBC akan dapat mencapai alveoler paru karena partikelnya sangat
kecil. Kemungkinan kedua basil TBC akan jatuh di lantai, meja, atau
peralatan lain yang bercampur dengan debu kering berukuran lebih
dari 5 yang sifatnya tidak terlalu infeksius karena sistem mukosiliare
pada partikel sebesar itu mampu bekerja secara efisien membersihkan
dan mengeluarkan dari saluran pernafasan (Freeman, 1985; Warren,
1992). Diperkirakan 5-15% individu yang terinfeksi basil TBC akan
berkembang menjadi penderita TBC aktif, yang mempunyai variasi
dalam hubungannya dengan waktu setelah infeksi primer atau
beberapa tahun kemudian melalui reaktivasi (Barnes, dkk, 1991;
Freeman, 1985; Warren, 1992). Mengapa tidak semua individu yang
terinfeksi basil TBC tidak berkembang menderita penyakit TBC lebih
lanjut. Hal ini diperkirakan pada individu yang normal atau individu
yang berada dalam kondisi imunokompeten akan mampu mengatasi
infeksi tuberkulosis, walaupun sebagian kecil basil TBC mungkin
menetap sebagai bakteri dorman melalui mekanisme pertahanan diri.
10
Kemampuan basil TBC dapat menetap selama bertahun-tahun dalam
jaringan (dorman) merupakan suatu misteri dalam bidang miko-
bakteriologi (Grange, 1994). Basil TBC dapat tetap hidup untuk
jangka lama dalam keadaan anaerob tanpa mengadakan replikasi.
Imunitas individu turut berperan untuk mempertahankan keadaan
dorman dimana reaktifasi terjadi bila sistem imun melemah (Grange,
1994). Pada 5-15% kasus individu akan berkembang menjadi
penderita TBC paru karena diduga sebagai konsekuensi adanya defek
sel T dan fungsi makrofag atau kedua-duanya sehingga kemampuan
fagisitosis dan membunuh basil TBC menjadi lemah (Barnes dkk.,
1991; Warren, 1992).
Patogenesis akibat tidak berfungsinya sel T pada penyakit akibat
basil TBC belum sepenuhnya dimengerti. Dua mekanisme yang dapat
menerangkan kemungkinan terjadinya adalah adanya defek genetis
dalam presentasi antigen dan tertekannya fungsi kekebalan secara
maksimal (Daniel dan Ellner, 1988; Shorff dkk., 1991). Beberapa
penelitian menunjukkan, pada penyakit infeksi termasuk penyakit
TBC terdapat peningkatan risiko relatif pada beberapa HLA, baik
HLA klas I maupun HLA klas II (Chen, dkk, 1985; Pollack dan Rich,
1985; Singh dkk, 1983).
Tuberkulosis paru primer terjadi pada individu yang tidak
mempunyai respon imunitas cukup kuat terhadap basil TBC. Partikel
yang masuk ke dalam alveoli melalui pernafasan akan ditangkap
makrofag. Karena respon imunitas tidak ada maka basil TBC akan
berproliferasi di dalam phagosome. Pada makrofag yang mati, basil
TBC akan keluar sel kemudian ditangkap oleh makrofag yang lainnya,
sedangkan sebagian basil TBC lainnya meloloskan diri dari tangkapan
makrofag melalui aliran limfatik dan menetap sebagai fokal infeksi
pada limfonodi hilus ipsilateral dari paru. Dari limfonodi hilus basil
TBC
menyebar melalui ductus thoracicus masuk ke dalam sirkulasi,
dan menempati beberapa organ termasuk sumsum tulang, hati, lien,
ginjal, otak, dan sebagian besar akan menentukan perkembangan TBC
paru kronik pada daerah apek posterior dari lobus paru superior dan
segmen superior dari lobus bawah. Pada fase infeksi basil TBC secara
klinis akan terjadi hipersensitivitas seluler pada host terhadap tuberkel
basil TBC dalam bentuk respon inflamasi granulomatosa pada tempat
jaringan yang mengalami infeksi. Granulomatosa menghasilkan fokal
11
agregat yang terdiri dari kumpulan makrofag, sel-sel Langhans, dan
jaringan granulasi (Warren, 1992).
Dilihat dari cara penyebarannya, komplikasi dapat dibagi ke
dalam bentuk perkontinuitatum atau penyebaran di sekitarnya yang
dapat dilihat pada kejadian adanya penekanan bronkus terutama
bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar hingga
menimbulkan sumbatan (obstruksi) pada saluran nafas yang bersang-
kutan dengan akibat atelektasis. Basil TBC akan menjalar sepanjang
bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis tersebut dan
dikenal sebagai penyebaran epituberkulosis. Bentuk lain penyebaran
secara bronkhogen, baik di paru yang bersangkutan maupun ke paru
sebelahnya. Dengan tertelannya sputum bersama ludah, penyebaran
ini juga dapat terjadi ke dalam usus. Penyebaran melalui pembuluh
getah bening dan pembuluh darah ini sangat tergantung dengan daya
tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil TBC. Sarang-sarang yang
ditimbulkan dapat sembuh secara spontan walaupun jarang. Akan
tetapi bila tidak mempunyai imunitas yang adekuat penyebaran ini
akan menimbulkan keadaan yang berakibat fatal, seperti tuberkulsos
milier, meningitis tuberkulosis, maupun penyebaran ke organ-organ
dalam lainnya (Warren, 1992).
Reaktivasi atau TBC paru kronik terjadi pada individu yang
mempunyai beberapa hambatan imunitas terhadap basil TBC. Setelah
fase infeksi primer yang memberikan hasil penyebaran tuberkel basil
TBC, akan terjadi respon imunitas seluler. Akan tetapi tidak selalu
tuberkel basil TBC dapat dieradikasi sehingga proses kavitasi dapat
terjadi pada daerah paru tersebut dalam waktu yang berdekatan
dengan fase infeksi, atau biasanya setelah periode yang cukup lama
setelah fase laten. TBC paru kronik kebanyakan terjadi pada daerah
posterior dari apek paru. Hal ini mungkin berhubungan erat dengan
kondisi tekanan oksigen yang tinggi dan sedikitnya aliran limfatik
pada daerah tersebut.
Akumulasi konsentrasi antigen Mycobacterium tuberculosis
yang besar merupakan manifestasi hebatnya reaksi hipersensitivitas.
Dari pusat perkejuan yang terisi tuberkel-tuberkel tersebut akan
menjadi bentuk liquid yang akhirnya akan mengalami nekrosis
liquefaction. Erosi dari sarang perkejuan ke dalam bronkhus
menghasilkan aliran material nekrotik masuk ke dalam cabang-cabang
12
bronkhial dan akan membentuk kavitas baru pada paru. Bentuk
kavitasi ini adalah sangat penting sebagai petunjuk adanya bentuk
tuberkulosis paru kronik.
TBC paru kronik atau menahun dimulai dengan sarang dini,
mula-mula berbentuk sarang pneumonik kecil. Kemudian nasib sarang
pneumonik ini akan mengikuti salah satu tahapan, yaitu diresorbsi
kembali, dan sembuh tanpa meninggalkan cacat atau sarang tadi mula-
mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan ditandai
adanya jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi
lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan menyembuh dalam bentuk
kalsifikasi. Sebaliknya dapat juga terjadi sarang tadi menjadi aktif
kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kavitas, bila
jaringan perkejuan dibatukkan keluar. Kemungkinan selanjutnya,
kavitas dapat pula memadat dan membungkus diri atau encapsulated
dinamakan tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur untuk sembuh
atau justru mencair untuk menjadi aktif kembali dalam bentuk kavitas
menjadi bersih dan menyembuh yang disebut dengan istilah open
healed cavity,
akhirnya mengecil. Selanjutnya kavitas yang terbung-
kus dan menciut ini dapat kelihatan sebagai bintang atau stellate
shaped.

Imunitas seluler dapat memperlambat proses TBC paru yang
progresif, dalam bentuk penyembuhan berupa fibrosis dan kalsifikasi
distropik dari lesi kavitas. Walaupun demikian, basil TBC yang masih
mampu hidup pada lesi kalsifikasi fibrogranuloma pada TBC paru
kronik ini tetap merupakan lesi potensial untuk berkembang menjadi
aktif kembali (Warren, 1992).
Mekanisme pertahanan imunitas seluler
Dua kelompok besar sel fagositosis yang berperan aktif adalah
makrofag dan leukosit polimorfonuklear yang mampu menelan basil
TBC. Akan tetapi mereka tidak mampu untuk sekaligus menghan-
curkannya. Pertempuran untuk tetap hidup selanjutnya diperebutkan
antara basil TBC yang patogen tersebut dengan makrofag. Makrofag
berubah menjadi aktif terhadap sel Mycobacterium tuberculoisis
melalui respon imunitas. Setiap aktivasi makrofag mampu secara aktif
menelan basil TBC patogen.
13
Peranan penting respon imun spesifik terjadinya aktivasi makro-
fag dan bentuk granulasi disebut sebagai cell-mediated immunity.
Setelah stimuli antigen asing, sel limfosit T yang berasal dari thymus
akan berproliferasi dan mensintesis sejumlah molekul menyerupai
hormon yang disebut limfokin. Salah satu bentuk limfokin tersebut
antara lain macrophage activating factor (MAF) yang merangsang
peningkatan aktivitas metabolik makrofag. Bentuk lain yang juga
berperan penting adalah macrophage migration inhibition factor
(MIF) dan macrophage fusion factor (MFF) yang meningkatkan
bentuk sifat-sifat granulasi yang berisi sel-sel raksasa (Barnetson dan
Gawkrodger, 1989).
Sering terjadi kegagalan diferensiasi limfosit T. Hal ini disebab-
kan tertekannya antigen responsive cell sehingga mempengaruhi
besarnya respon terhadap semua sel antigen. Kemungkinan lain dari
bagian imunodefisiensi adalah pada tingkat gangguan mekanisme
regulasi limfosit T. Jumlah limfosit normal tetapi fungsinya tertekan
sehingga pada tahap pengoperasian dalam fungsinya akan meng-
akibatkan kegagalan produksi limfokin dan proliferasi dari antigen
responsive cell
. Akhirnya imunodefisiensi pada tingkat lainnya
merupakan akibat dari defek fungsi limfosit akan mempengaruhi kerja
pada tingkat sel fagosit. Dengan tidak berjalannya kerjasama yang
optimal di antara makrofag dengan limfosit akan menyebabkan
kegagalan aktivitas mikrosidal (Hopewell, 1986).
Antigen basil TBC yang telah diproses dapat juga dipresen-
tasikan ke sel T helper, disebut CD4 melalui molekul Major
Histocompatibility Complex
(MHC) class II (Abbas dkk, 1994; Munk
dan Emoto, 1995). Sel CD4 sendiri terdiri dari dua subpopulasi yaitu
sel T helper 1 (Th1) dan Th2 masing-masing menghasilkan beberapa
sitokin yang berperan dalam regulasi sistim imun. Sel Th1 mengha-
silkan Interleukin 4 (IL-4) yang dapat menghambat aktivitas makrofag
dan IL-6 yang berperan dalam pematangan sel B (Barnes dkk., 1991).
Basil TBC yang bersifat intraseluler merangsang sel makrofag
untuk menghasilkan IL-12 yang berperan dalam pembentukan sel Th1
baik secara langsung maupun tidak langsung (Trichieri, 1993). Secara
tidak langsung IL-12 akan bekerja sama dengan IL-1 dan Tumor
Necrosis Factor
(TNF) untuk merangsang sel T dan sel Natural killer
(NK) agar menghasilkan Interferon-gamma (IFN). IFN sendiri akan
14
memberikan umpan balik yang positif terhadap produksi IL-12 oleh
sel makrofag, sedangkan IL-4 dan IL-10 yang dihasilkan oleh sel Th2
memberikan umpan balik negatif sehingga dapat menghambat
produksi IL-12 (Triencheri, 1993). Selain itu peningkatan produksi IL-
12 oleh sel makrofag dapat juga terjadi karena hambatan IFN
terhadap produksi IL-10 endogen makrofag (Barnes dkk, 1993; Mung
dan Emoto, 1995).
Dengan kemajuan bidang imunologi, ada sumbangan untuk ikut
memberantas TBC sebagai ancaman kegawatan dunia umumnya,
Indonesia khususnya. Pada tahun 1991, telah diteliti, apakah daya
tahan tubuh penderita akan bangkit kembali sehingga bisa membunuh
basil TBC dengan memberikan gizi yang baik saja? Ternyata, kalau
pengobatan penderita tidak sesuai program, tidak mengikuti waktu
yang ditentukan (hanya 1 bulan pengobatan), lalu berhenti, daya tahan
untuk membunuh basil TBC tidak ada manfaatnya (Sumining dkk,
1991). Dengan adanya penelitian ini, Barmawi dkk. (1993) melan-
jutkan penelitian serupa, dengan tambahan, waktu pengobatan selama
6 bulan. Dari 22 penderita TBC, sebelum pengobatan, 19 penderita
(87,36%) daya tahan turun, sehingga mudah terancam jiwanya.
Setelah diberikan terapi dan dipantau pengobatan selama 6 bulan,
daya tahan naik dengan pesat dan mampu mengatasi penyakit TBC
yang mengancam jiwa (tinggal 2 orang/9,09% daya tahan masih
turun). Sedang 3 penderita TBC yang daya tahannya dalam batas
normal (sebelum pengobatan), setelah pengobatan 6 bulan, daya tahan
naik dengan cepat sehingga dapat mengatasi kegawatan jiwanya
sebanyak 20 orang (90,91%).
Penelitian imunologi diteruskan Barmawi dkk (2000) yang
menekankan bahwa penderita TBC yang berat, kadar INF rendah,
sedang yang ringan, kadar INF lebih tinggi. Dalam penelitian ini
didapat 7 penderita TBC (20%) ringan, 12 penderita TBC sedang
(34,25%) dan 16 penderita TBC berat. Kadar INF menunjukkan
bahwa pada penderita TBC berat terjadi suatu mekanisme anergi dari
sistem imun, sehingga produksi INF lebih rendah (Barmawi dkk,
2000).

15
Harapan masa depan, menurut Sodhi dkk (1997), dengan diketa-
hui bahwa sel T mensekresi INF, sedang yang mensekresi INF
adalah CD4, sedang CD8 dan sel NK dalam jumlah sedikit, ada tehnik
tertentu dengan analisis molekuler, untuk mengurangi kuman MDR
dengan OAT. Metode ini cepat mengetahui pola kepekaan terhadap
OAT. Harapan cerah lainnya dengan PCR dan identifikasi sequens
DNA
, dapat mendeteksi basil TBC tanpa melakukan kultur. Namun
adaptasi metode diagnostik di negara berkembangpun masih terbatas
cita-cita (Grango, 1996). Fenomena ini menunjukkan bahwa faktor
genetik tertentu, mempengaruhi kemampuan individu untuk tidak
terkena penyakit TBC, dalam aplikasi klinis mengapa 90% penderita
hanya terkena infeksi, tanpa kena penyakit, sedang lebih kurang 10%
saja yang berkembang menjadi penderita TBC (Hill, 1998).

Aspek Terapi
Terapi penderita TBC digencarkan lagi, setelah WHO pada 1993
mencanangkan ancaman kedaruratan (kegawatan) global, karena pada
sebagin besar di dunia, penyakit TBC tidak terkendali. Disebabkan,
banyaknya penderita yang tidak berhasil disembuhkan, terutama
penderita menular. Apalagi tahun 1995 diperkirakan setiap tahun
terjadi 9 juta penderita TBC baru dengan kematian 3 juta orang. Di
negara berkembang, kematian TBC merupakan 25% dari seluruh
kematian, yang seharusnya dapat dicegah.
Ada harapan dalam terapi penyakit TBC. Antara lain, dengan
biaya yang lebih sedikit, teknik sederhana, justru dapat menjanjikan,
bahkan melawan MDR, kalau dijalankan dengan baik, yaitu program
DOTS. WHO merekomendasikan strategi terapi TBC dengan DOTS
yang ternyata telah dilaksanakan dengan sukses di sebagian negara
dan sangat menghemat biaya negara.
Pesan-pesan yang manjur untuk berhasilnya terapi yang perlu
disampaikan pengambil keputusan adalah, penyakit TBC adalah
ancaman kegawatan dunia (penyakit yang bisa membinasakan/TBC is
devastating disease
), yang dapat mengancam perorangan, famili,
masyarakat, dan ekonomi. Pesan yang kedua, dengan strategi program
DOTS, yang lebih menjanjikan, efektif, murah. Apalagi untuk
mendiagnosis kadang-kadang sulit, karena perjalanan penyakit yang
16
tidak jelas/berbeda-beda, (Grange,1994; Barmawi dkk, 2002; Barma-
wi dkk, 2002; Barmawi dkk, 2002; Barmawi dan Nadrizal, 2001;
Barmawi dan Lulus Budiarto, 2001; WHO, 1998).
Berbagai terapi untuk menanggulangi penyakit TBC telah dila-
kukan, tetapi hasilnya belum memuaskan, apalagi dengan mewa-
bahnya penyakit HIV / AIDS, ekstra paru dan keadaan khusus.
Untuk penyakit TBC, sejak 1995, program pemberantasan TBC,
telah dilaksanakan dengan strategi DOTS, yang direkomendasikan
WHO. Perkembangan selanjutnya, dibentuk GERDUNAS-TB (Gerak-
an Terpadu Nasional Penanggulangan Tuberkulosis), maka Pemberan-
tasan Penyakit Tuberkulosis berubah menjadi Program Penanggu-
langan Tuberkulosis. Dengan program DOTS, memberikan angka
kesembuhan yang tinggi. Bank Dunia menyatakan strategi DOTS
merupakan strategi kesehatan yang paling cost-effective. Hal ini
ditempuh karena adanya program TBC yang dilaksanakan bersama
oleh Indonesia dan WHO pada April 1994 (Indonesia-WHO Joint
Evaluation on National TBC program)
dan dicanangkan Gerdunas-
TBC, 24 Maret 1999. Tugas dan tanggung jawab Gerdunas, mene-
tapkan kebijaksanaan, memberikan panduan, serta melakukan evaluasi
program secara teratur. Di samping itu memciptakan iklim kemitraan
dalam upaya penanggulangan penyakit tuberkulosis. Manajemen
penanggulangan TBC di Indonesia dengan strategi DOTS ditekankan
pada kabupaten/kota. Tujuan penanggulangan penyakit TBC ada dua,
jangka panjang dan jangka pendek. Jangka panjang bertujuan
memutuskan rantai penularan, sehingga penyakit TBC tidak lagi
merupakan masalah kesehatan masyarakat Indonesia. Yang jangka
pendek , tercapainya angka kesembuhan minimal 85% dari semua
penderita baru BTA yang ditemukan, tercapainya cakupan penderita
secara bertahap sehingga pada tahun 2005 dapat mencapai 70% dari
perkiraan semua penderita baru BTA positif.
Tujuan terapi TBC selain menyembuhkan penderita, mencegah
kematian, kekambuhan juga menurunkan risiko penularan. Prinsip
terapi penderita TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa
jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6 bulan 8
bulan. Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelan sebagai
dosis tunggal pada saat perut kosong. Apabila paduan obat yang
digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu pengobatan),
17
basil TBC akan berkembang menjadi MDR sehingga sulit sembuh,
maka dari itu untuk menanggulangi, perlu pengawasan langsung
dengan strategi DOTS. Terapi TBC ada dua tahap, intensif dan
lanjutan. Tahap intensif penderita mendapat obat setiap hari dan
diawasi langsung untuk mencegah terjadinya resistensi. Bila dua
minggu terapi teratur, penderita menurun drastis penularannya. Tahap
lanjutan, penderita mendapat obat dalam jangka waktu lebih lama,
jenis obat lebih sedikit untuk mencegah kekambuhan.
Terapi TBC di Indonesia, sesuai dengan program dari WHO dan
IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease
) merekomendasikan paduan OAT standar, Kategori I yaitu 2
bulan, R (Rifampisin), H (Isoniazid), Z (Pirazinamide), E (Etambutol)
tiap hari dilanjutkan 4 bulan R3H3 (R 3 x seminggu, H 3 x seminggu)
atau 2RHZE/4RH, dapat juga 2RHZE/6HE. Kategori 2 yaitu
2RHZES/RHZE/5R3H3E3 atau 2RHZES/RHZE/5RHE. Sedang
kategori 3 yaitu 2RHZ/4R3H3 atau 2RHZ/RH atau 2RHZ/6HE. Di
Indonesia menggunakan 2RHZE/4R3H3 (kategori 1),
2RHZES/RHZE/5R3H3E3 (kategori 2) dan 2 RHZ/4R3H3 (kategori 3)
disamping ketiga kategori, disediakan paduan obat sisipan (RHZE),
yaitu bila pada akhir tahap intensip dari pengobatan dengan kategori 1
atau kategori 2, hasil pemeriksaan dahak BTA (basil tahan asam)
positif, diberikan 1 bulan. Obat kategori 1 diberikan untuk penderita
baru TBC dengan BTA positif, atau BTA negatif dengan foto dada
pada paru terlihat sakit berat atau kasus TBC ekstra paru berat.
Dosis tahap intensif (dosis harian) 2 bulan R (450 mg), H (300 mg), Z
(3 biji @ 500 mg), E (3 biji @ 250 mg), selama 60 hari ( 60 kali
menelan obat). Dilanjutkan tahap lanjutan (dosis 3 x seminggu)
selama 4 bulan R (450 mg), H (2 biji @ 300mg) selama 54 hari (54
kali menelan obat). Dosis tersebut diatas untuk penderita dengan berat
badan 33 50 kg. Bila kasus TBC kambuh (relaps), gagal (failure),
atau lalai (default) harus diberikan obat kategori 2 yang terdiri dari 2
RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 artinya tahap intensif diberikan selama 3
bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan Isoniazid (H), Rifampicine
(R), Pirazinamid (Z), Ethambutol (E) dan suntikan streptomisin setiap
hari. Dilanjutkan 1 bulan dengan Isoniazid (H), Rifampicine (R),
Pirazinamid (Z), dan Ethambutol (E) setiap hari. Setelah itu diteruskan
dengan tahap lanjutan selama 5 bulan dengan HRE yang diberikan
18
tiga kali dalam seminggu. Perlu diperhatikan bahwa suntikan
streptomisin diberikan setelah penderita selesai menelan obat. Bila
penderita TBC dengan BTA negatif, foto dada positif sakit ringan,
atau ekstra paru ringan seperti TBC kelenjar limfe, efusi pleura
unilateral, TBC kulit, TBC tulang (kecuali tulang belakang), sendi,
kelenjar adrenal, diberikan kategori 3, yaitu 2 RHZ/4 R3H3. Bila pada
akhir tahap intensif terapi dengan kategori 1 atau 2, hasil pemeriksaan
dahap BTA masif positif, diberikan obat sisipan (RHZE) setiap hari
selama 1 bulan (Dep. Kes., 2000).
Dalam aspek terapi, ada kaitannya dengan strategi penanggu-
langan TBC secara nasional sesuai rekomendasi WHO. Salah satunya
adalah kegiatan penelitian. Ditingkat nasional, indikator dikembang-
kan sebagai alat ukur kemajuan (marker of progress). Indikator
nasional yang dipakai untuk mencapai target program antara lain
proporsi kasus TB positif diantara suspek, angka konversi (conversion
rate
), angka kesembuhan (cure rate).
Salah satu kebijakan operasional adalah target program untuk
mencapai angka konversi pada akhir pengobatan tahap intensif
minimal 80%, angka kesembuhan minimal 85% dari kasus baru BTA
positif dengan angka kesalahan maksimal 5%. Strategi penanggu-
langan TBC Nasional antara lain kegiatan penelitian. (DepKes RS,
2000). Penelitian telah dilakukan Barmawi (2001) di RS Dr. Sardjito,
sejak April 2000 sampai Maret 2001 dengan judul Tuberculosis
Control in Sardjito Hospital: Success of The Directly Observed
Treatment Short-Course (DOTS)
Strategy. Sebetulnya sejak April
2000, RS Dr. Sardjito telah melakukan strategi DOTS tetapi belum
ada evaluasi. Penelitian ini untuk mengevaluasi antara lain proporsi
kasus BTA positif diantara suspek, angka konversi dan angka
kesembuhan, yang termasuk sebagian indikator sejauh mana tujuan
telah dicapai. Diteliti sebanyak 613 kasus suspek TBC di RS Dr.
Sardjito. Ditemukan 59 kasus (9,6%) sputum BTA positif. Hal ini
menunjukkan keberhasilan proses penemuan sampai sekitar 10%.
Angka konversi merupakan prosentase penderita TB dengan BTA
positif yang mengalami konversi menjadi negative setelah menjalani
pengobatan intensif. Angka minimal yang harus dicapai adalah 85%.
Pada penelitian di RS Dr. Sardjito, angka konversi didapat 85,2%.
Diantara kasus TB yang dipantau didapat angka kesembuhan 85,2%.
19
Angka kesembuhan merupakan persentase penderita TBC, BTA
positif yang sembuh setelah selesai masa pengobatan diantara
penderita TBC yang tercatat. Pada penelitian ini angka konversi
merupakan indikator yang penting dalam strategi DOTS. Di RS Dr.
Sardjito didapat lebih dari 80% angka ini sesuai dengan penelitian-
penelitian yang lain, yaitu yang dilakukan Walley, (2001); Floyd,
(1997); Mushtaque, (1999). Strategi DOTS lebih baik bila dibanding-
kan dengan program konvensional, karena diikuti dengan PMO
(Pengawas Menelan Obat).
Harapan masa depan, terapi laser Nitrogen intrakavitas (dengan
panjang gelombang 337 nm) dan Laser Hilium-Neon endovaskuler
(panjang gelombang 632,8 nm) berperan dalam terapi adjuvant kasus
TBC dengan MDR. Radiasi laser semi konduktor eksternal mempu-
nyai efek pemendekan waktu konversi sputum. Studi yang sedang
dikembangkan adalah efek laser Gallium Arsenide (panjang
gelombang 890 nm) yang diberikan bersama OAT, yang sampai
sekarang mekanisme yang pasti belum diketahui (Puri dan Arora,
2003).
Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang mulai mewabah,
menambah TBC sebagai ancaman kegawatan dunia. Mewabahnya
HIV seiring dengan berkembangnya TBC, apalagi seperti di
Indonesia, TBC merupakan penyumbang insidensi ketiga tertinggi
di dunia. Diperkirakan 2 miliar penduduk yang terinfeksi TBC, 16 juta
terinfeksi HIV dan 5-6 juta terinfeksi keduanya, 20% diantaranya di
Asia. HIV merupakan faktor terkuat sebagai pencetus berjangkitnya
TBC. Di Afrika, 30%-70% penderita TBC terkena HIV.
Hubungan berkembangnya HIV dengan TBC dalam bidang daya
tahan (imunologi), adalah sistem pertahanan tubuh, yang disebut CD4
limfosit, jumlah dan fungsinya menurun. Karena menurun, maka
penyakit TBC akan cepat berkembang, menyebar dan umumnya
menyerang di luar paru (ekstra paru) seiring dengan mewabahnya
HIV. Ekstra paru yang tersering adalah limfadenopati, efusi pleura,
perikarditis, milier dan radang otak. Terapi TBC yang mengidap HIV,
sama dengan TBC biasa.

20
Terapi penyakit TBC pada keadaan khusus
Pada wanita hamil terapi sama dengan TBC umumnya, kecuali
streptomisin, sebab mengakibatkan ototoxic, yaitu gangguan pende-
ngaran pada janin. Obat tersebut dapat diganti dengan etambutol.
Seyogyanya dijelaskan pada ibu hamil, terapi penyakit TBC ini sudah
berdasar dengan pedoman standar terapi, tidak berbahaya demi
kelancaran persalinan.
Pada ibu yang sedang menyusui, terapi anti TBC diberikan sama
dengan yang tidak menyusui, supaya tidak menular ke bayinya.
Dijelaskan pula, ibu dan anak dapat tidur sekamar. Bayi dapat
diberikan INH sebagai pencegahan dan perlu imunisasi BCG.
Pada wanita pengguna kontrasepsi (pil), terapi TBC dengan
rifampisin dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi, maka disarankan
menggunakan pil yang mengandung hormon estrogen lebih 50 meg.
Untuk penderita TBC dengan kelainan hati, dapat diberikan
OAT seperti umumnya (misalnya pada pengidap hepatitis virus,
riwayat hepatitis akut, peminum alkohol). Pada penyakit hati kronik,
dapat diberikan INH, rifampisin, ditambah satu atau dua obat non
hepatotoksik seperti streptomisin dan etambutol selama 8 bulan; atau
streptomisin, INH, etambutol pada fase initial dilanjutkan fase
lanjutan INH, etambutol dengan total 12 bulan, jangan diberikan
pirazinamid. Terapi yang dianjurkan adalah 2 RHES/6RH atau 2
SHE/10HE. Pada hepatitis akut (misalnya hepatitis virus), sebetulnya
jarang terjadi bersama-sama dengan TBC. Kadang-kadang hepatitis
akut bersama dengan penderita TBC yang sedang mendapat terapi
OAT. Bila terjadi, OAT ditunda dulu, sampai sakit kuningya (hepatitis
akut) mereda. Bila harus diterapi, diberi streptomisin dan etambutol
maksimum 3 bulan. Dapat diterapi fase lanjutan (6HR)(WHO, 1997).
Pada gagal ginjal, OAT yang diberikan HR dan Z yang
diekskresi melalui empedu atau dimetabolisir menjadi zat yang tidak
toksik dengan dosis normal. Bila gagal ginjal berat, beri piridoksin
dan H, untuk mencegah gangguan syaraf. S dan E diekskresi melalui
ginjal. Pada penderita kencing manis (Diabetes Mellitus), R akan
mengurangi efek anti Diabetes (sulfonil urea) sehingga perlu
peningkatan dosis. Pemakaian E perlu hati-hati, karena mempunyai
komplikasi pada mata. Penderita yang perlu tambahan kortikosteroid
21
adalah meningitis, TBC milier, pleuritis TBC, dan perikarditis (WHO,
1997; DepKes, 2000; Barmawi dan Wibisono, 2000).
Pesan-pesan pada murid saya, ini bukan perintah, tetapi demi
perbaikan kita bersama baik yang sedang bekerja di puskesmas,
menempuh Program Pendidikan Dokter Spesialis Penyakit Dalam,
yang telah menjadi ahli penyakit dalam maupun yang sedang
menduduki jabatan pengambil keputusan di Rumah Sakit, marilah kita
bersama-sama ikut berpartisipasi dalam penanggulangan/pembe-
rantasan penyakit TBC yang merupakan ancaman kegawatan dunia.
Jangan mengobati penderita TBC tersangka sebelum sputum
BTA+. Jangan memberikan terapi TBC dengan obat tunggal. Jangan
menambah obat tunggal pada penderita TBC yang sudah mendapat
obat kombinasi yang sudah disesuaikan program (menambah resisten).
Jangan berhenti memantau dan pastikan lengkap (6-8 bulan), terutama
2 bulan pertama. Jangan memberikan obat irrasional, misalnya
kombinasi penisilin dan streptomisin, bahaya kekebalan streptomisin.
Pada teman sejawat sebagai pimpinan atau pengambil
keputusan, di Rumah sakit, kita sadari bahwa penderita TBC adalah
sebagian besar orang miskin. Perlakukan penderita sama dengan
penderita lain (yang tidak miskin). Ada kesan bahwa buruknya
pelayanan, baik di puskesmas, Rumah Sakit, bukan merupakan
sebagai pilihan utama berobat penderita TBC khususnya tetapi karena
pasien terpaksa masuk. Hal ini dapat dipantau setelah keluar,
kebanyakan menyesal kurang baiknya pelayanan. Untuk penderita
TBC yang tidak kembali berobat, sangat mengancam terhadap
masyarakat sekitarnya. Ada yang mengatakan pula buruknya
pelayanan akibat birokrasi yang berbelit-belit, padahal pelayanan
kepada masyarakat membutuhkan kecepatan, ketepatan waktu
(Barmawi, 2001).
Bagi murid saya yang bekerja di puskesmas, kartu TB 09 (surat
rujukan ke Puskesmas), supaya dibalas apakah penderita TBC sudah
sampai di puskesmas. Kami minta untuk menjawab sampai dimana
perkembangan atau apakah sudah diterima surat dari kami sebagai
petugas di RS Pusat Pelayanan/Pendidikan. Penelitian Barmawi 2001,
kurang dari 10% surat yang kembali. Salah satu provinsi di Indonesia
mengatakan mutu Puskesmas rendah, petugas kurang kreatif dan
responsif, menyepelekan konsep puskesmas yang kreatif dan
22
responsif, kami himbau pimpinan puskesmas supaya pro aktif dalam
menunjang penanggulangan penyakit TBC. Penelitian survei ini
sebetulnya merupakan, masalah yang dihadapi puskesmas, sebagai
ujung tombak penanggulangan TBC, tujuannya baik yaitu untuk
melaksanakan 5 komponen DOTS yang telah direkomendasi WHO
yaitu, Komitmen politis para pengambil keputusan, diagnosis penyakit
TBC dengan pemeriksaan mikroskop, terapi dengan diawasi PMO,
kesinambungan persediaan OAT, pencatatan dan pelaporan baku
(WHO, 1997; Barmawi, 2001)
Harapan kita semua penyakit TBC tidak menjadi masalah
kesehatan masyarakat (bukan penyumbang terbesar ketiga di dunia),
mempercepat cita-cita masyarakat Indonesia sehat, sejahtera, menuju
Indonesia sehat tahun 2010.

23
KEPUSTAKAAN


Abbas, AK., Lichtman, AH., Pober, J.S. 1994 Cellular ang molecular
immunology. 2th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 324-
7
Aris M, Barmawi, Mukti, AG ( 2001) Faktor-faktor yang mempe-
ngaruhi penularan Tuberculosis paru di Kabupaten Tabalong
Provinsi Kalimantan Selatan. Berkala Ilmu Kedokteran, Vol. 33
No. 1.
Barmawi Hisyam, (2001) Pelaksanaan dan hambatan dalam program
TB dengan strategi DOTS di Rumah Sakit. Pertemuan Koor-
dinasi Lintas Fungsi Program P2TB, Yogyakarta
Barmawi Hisyam, 2001. Tuberculosis Control in Sardjito Hospital:
Success of The Directly Observed Treatment Shortcourse
(DOTS) Strategy. In J Of Clinical Epidemiology & Biostatistics.
Barmawi Hisyam, 2001. Tuberkulosis paru dan permasalahannya
(perilaku yang mendukung meningkatnya Tuberkulosis paru),
Edukasi Program Tuberkulosis, Yogyakarta.
Barmawi Hisyam, 2002 TB dengan permasalahannya, partisipasi
PKK dalam Sosialisasi penanggulangan Penyakit Tuberkulosa
di Daerah Istimewa Yogyakarta, Yogyakarta.
Barmawi Hisyam, 2002. Tuberkulosis paru dan permasalahan.
Dibacakan pada Pelatihan Petugas Puskesmas DIY.
Barmawi Hisyam, A.H. Asdie, Sumining, Ibnu Purwanto, 1993.
Status respon imun limfosit-T penderita Tuberkulosis paru
dalam pengobatan. Acta Medica Indonesia, Vol. XVI, No. 2,
Maret Juni 1993.
Barmawi Hisyam, Yanri W Subronto, Teddy Sunardi, 2000.
gambaran Interferon pada penderita tuberkulosis paru,
KOPAPDI Surabaya.
Barmawi Hisyam, Sony Yusuf Wibisono, 2000. Manfaat terapi
Kortikosteroid pada pada tuberkulosis paru dan ekstra paru.
Simposium and Exhibition Up Date on New Drugs and Methods
In Medicine, Hyatt Regency Hotel, Bandung.
Barmawi Hisyam, 2001. Tuberkulosis paru dan permasalahannya.
Pelatihan petugas Puskesmas DIY.
24
Barmawi Hisyam, Sumardi, Bambang SR, Priyander Funay, 2002
Profil klinis, Radiologis dan Laboratoris pada penderita
Tuberkulosis paru aktif dan tuberkulosis paru tersangka di RS
Dr. Sardjito Yogyakarta. KONKER IX Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam,
Surakarta.
Barmawi Hisyam, Sumardi, Bambang SR, Suharno, 2002 perban-
dingan gambaran Tuberkulosis paru antara lansia dengan non
lansia di Rs Dr. Sardjito Yogyakarta. KONKER IX Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam,
Surakarta.
Barmawi Hisyam, Sumardi, Susi Anggraini, Bambang SR, 2002
Profil penderita tuberkulosis lemoptiasis dan perbandingannya
dengan tuberkulosis tanpa lemoptiasis di RS Dr. Sardjito periode
1996 2000. KONKER IX Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam,
Surakarta.
Barmawi Hisyam, Sumardi, Bambang SR, Liliani Mustika D, 2002.
Profil klinis, Radiologis dan Laboratorium penderita pleuritus
tuberkulosis yang BTA negatof dan BTA positif. KONKER IX
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam,
Surakarta.
Barmawi Hisyam, Nadrizal, 2001 Gambaran Klinis tuberkulosis paru
pada penderita lanjut usia di Bagian Penyakit Dalam RS Dr.
Sardjito /FK UGM Yogyakarta selama tahun 1999 2000. Buku
Panduan KONAS Bersama
, Yogyakarta
Barmawi Hisyam, Lulus Budiarto, 2001 Beberapa aspek klinis
tuberkulosis paru dengan diabetes mellitus. Buku Panduan
KONAS Besama
, Yogyakarta
Barnes, P.F., Bloch, A.B., Davidson, P.T., dan Snider, D.F., 1991
Tuberculosis in patient with human immuno deficienty virus
infection. N.Engl.J.Med. 324: 1644-50
Barnetson, R.C. dan Gawkrodger, D. 1989 Hypersensitivity-Type IV,
dalam I. Roitt, J. Brosstoff, & D. Male (eds): Immunology, pp.
22. 22. 1-9. Gower Medical Publishing, London.
Chen, H.H., Khan, S., Ende, N., Manguro, B.T., Jean, C., &
Reichman, L.B. 1985 The HLA-A, -B and DR phenotypes and
tuberculosis, Am. Rev. Respir.Dis. 132:382-5.
Crofton & Douglass Respiratory Diseases 1974, Fourth Edition,
Blackwell Scientific Publications, Oxford London Edinberg
Boston Melbourne: 367-95
25
Daniel, T.M. 1991 Mycobacterium disease: Tuberculosis, dalam J.D.
Wilson, E. Braunwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf, J.B.
Martin, A.S. Fauci, R.K. Root (eds): Harrisons Principles of
Internal Medicine
12th ed., pp. 637-45. Mc. Graw-Hills, Inc.
New York.
___________, & Ellner, J.J. 1988 ATS Conference of tuberculosis
research: Future reseach in tuberculosis. Am. Rev. Respir. Dis.
138: 1327-29.
Departemen Kesehatan RS, 2000. Pedoman Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis, Cetakan ke 5, Jakarta.
Dye Christopher, 1998. Prospect For World Wide Tuberculosis
Control Under The WHO DOTS Strategy, lancet 352: 1886-91.
Floyd K, Wilkinson D, Gilks C, 1997. Comparison on cost
effectiveness of Directly Observed Treatment (DOT) and
conventionally delivered treatment for tuberculosis: experience
from rural South Africa, BMJ; 315: 1407-11.
Freeman, B.A. 1985 Mycobacterium, dalam B.A. Freeman (ed) Text
Book of Microbiology , pp. 607-28. W.B. Sounders Company,
Philadelphia.
Grange, J.M. 1994 The inmuno physiology and inmunopathology of
tuberculosis. Clinical tuberculosis, London: Chapman dan Hill
Medical ; 55-68
Grange, J.M., 1996 Mycobacteria and Human Disease, 2nd ed. Arnold,
London
Hill, A.V., 1998 The inmunogenetic of human infectious disease.
Annu Rev Inmunol. (16): 593-617.
Hopewell, P. 1986 Improving Treatment for Tuberculosis. Am. Rev.
Respir. Dis., 134: 417-23.
Male, D. dan Roitt, I. 1989 Adaptive and innate immunity, dalam I.
Roitt, J. Brostoff, D. Male. (eds): Immunology pp. 1. 1-1.9.
Gower Medical Publishing, London.
Munk, M.E., Emoto, M. 1995 Function of T.cell subset and cytokines
in mycobacterial infection. Eur Respir J (8) ; 668s-72s
Mustaque A, Chowdhurry, R, 1999. Success with DOTS strategy.
Lancet; 353: 1003-04.
Pollack, M.S., & Rich, R.R. 1985 The HLA Complex and the
phatogenesis of infectious disease. J. Infect. Dis.; 151: 1-7.
26
Puri NM and Arora V.K. 2003. Role of Gallium Arsenide laser
Irradialogis at 890 nm as an Adjunctive to anti tuberculosis
drugs in the treatment of pulmonary tuberculoiss. Indian J Chest
Dis Allied Sci
; 2: 45: 13-19
Singh, S.P.N., Mehra, N.K., Dingley, H.B., Pande, J.N. Vaidya, M.C.
1983 Human leukocyte antigen (HLA)-linked control of
susceptibility to pulmonary tuberculoiss and association with
HLA-DR types. J. Infect Dis. 23: 64-6.
Shroff, K., Sainis, K.B., SEngupta, S.R. & Kamat, R.S. 1990 Mayor
Histocompatibility Complex restriction of T-cell suppression of
immune response to Mycobacteria. Int. J. Lep. 59-57.
Sodhi, A, Gong, J, Silva, C, Qian, D. and barnes, P.F. 1997. Clinical
correlates of interferon production in patients with tuber-
culosis. Clin Int Dis, 25; 617 620.
Sumining, Sofia Mubarika, Osman Sianipar, 1991. Pemantauan
Respon imun limfosit dengan menggunakan Timidin (-34).
Proseding Pertemuan dan presentasi ilmiah, PPNY-Batan,
Yogyakarta.
Trinchieri, G., 1993 Interleukin-12 its. Immunol Today. (14); 335-7.
Walley J.D., et al., 2001 Efectiveness of the direct observation
component of DOTS for tuberculosis: a randomized controlled
trial in Pakistan. Lancet; 357: 664-669.
Warren, J. 1992 Mycobacterial Infections, dalam S.T. Shulman, J.P.
Phair, H.M. Sommers (eds): The Biologic & Clinical Basic of
Infection Diseases,
pp. 190-207. W.B. sauders Company
Phyladelphia.
WHO (1988) TB advocacy A Practical Guide.
WHO (1997) Treatment of Tuberculosis: guidelines for national
Programmes.
WHO (1999) Global Tuberculosis Control WHO Report,
Communicable Disease, Genewa.

Incoming search terms:

  • cara baca obat 4 R3h3 apa
  • dr barmawi
  • dr barmawi jogja
  • Dr dr barmawi hisyam
  • prof dr barmawi hisyam
  • telp praktek dokter barmawi hisyam yogya
loading...

Leave a Reply