Pidato Pengukuhan Prof.dr.Ir. Sri Rahardjo M.sc

OKSIDASI LEMAK PADA MAKANAN:
IMPLIKASINYA PADA MUTU MAKANAN DAN
KESEHATAN




UNIVERSITAS GADJAH MADA


Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar
pada Fakultas Teknologi Pertanian
Universitas Gadjah Mada


Oleh:
Prof.Dr.Ir. Sri Rahardjo, M.Sc.
2
OKSIDASI LEMAK PADA MAKANAN:
IMPLIKASINYA PADA MUTU MAKANAN DAN
KESEHATAN




UNIVERSITAS GADJAH MADA


Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar
pada Fakultas Teknologi Pertanian
Universitas Gadjah Mada


Diucapkan di depan Rapat Terbuka Majelis Guru Besar
Universitas Gadjah Mada
pada tanggal 31 Mei 2004
di Yogyakarta


Oleh:
Prof.Dr.Ir. Sri Rahardjo, M.Sc.
3
Oksidasi Lemak pada Makanan:
Implikasinya pada Mutu Makanan dan Kesehatan

Salah satu hal sangat menakjubkan dari atmosfer bumi yang
kita huni adalah kadar oksigen sekitar 21% selalu terjaga dengan
kisaran yang sangat kecil. Jika kadarnya meningkat sedikit saja maka
bisa meningkatkan risiko terjadinya kebakaran hutan. Sebaliknya jika
turun sedikit saja maka manusia akan terganggu kesehatannya karena
kekurangan oksigen. Kisaran sempit tersebut diperoleh melalui terja-
ganya siklus pembentukan oksigen dari karbondioksida oleh tanaman
dan penggunaan oksigen oleh manusia dan hewan untuk bernafas,
serta menyalakan api. Di udara oksigen berada dalam bentuk molekul
oksigen (O2) yang tersusun dari dua atom oksigen. Oksigen dalam
bentuk gas tidak berwarna dan tidak berbau.
Pengetahuan manusia tentang adanya oksigen relatif belum
lama. Priestly menemukan oksigen pada tahun 1775. Di tahun 1811,
Avogadro mengemukakan bahwa oksigen adalah molekul diatomik.
Pada tahun 1848, Faraday menyatakan bahwa oksigen bersifat para-
magnetik dan berbeda dengan gas permanen lainnya seperti nitrogen
atau helium. Mulliken di tahun 1928 menyebutkan bahwa sifat para-
magnetik oksigen disebabkan perputaran paralel kedua elektron luar
dari molekul oksigen. Adanya dua elektron terluar tidak berpasangan
yang bersifat paramagnetik inilah yang dikenal sebagai oksigen triplet.
Herzberg di tahun 1934 dengan spektroskopi menemukan oksigen
dengan tingkatan energi lebih tinggi dan menyebut oksigen tersebut
sebagai oksigen singlet. Oksigen singlet memiliki elektron terluar
berpasangan dalam perputaran antiparalel. Pentingnya oksigen singlet
dalam reaksi kimia tidak begitu diketahui dari tahun 1934 hingga
1963. Penemuan kembali oksigen singlet terjadi saat penelitian foto-
oksidasi yang dilakukan oleh Foote dan Wexler (1964) serta Corey
dan Taylor (1964). Penelitian tentang oksigen singlet dan reaksinya
dengan komponen organik berkembang pesat dalam 25 tahun terakhir.
Pentingnya reaksi oksigen singlet sekarang dan masa datang makin
dikenal dalam bidang kesehatan, biokimia, kimia organik, kimia
pangan, dan kimia lingkungan (Min dan Boff, 2002).
Manusia agar bisa terjaga kesehatannya dan bisa melakukan
aktivitas sehari-hari harus memperhatikan makanannya. Makanan
4
pada umumnya berasal dari hasil-hasil nabati, hewani, dan mikrobiawi
yang semuanya adalah bahan-bahan organik. Semua bahan makanan
tersebut tidak akan bisa dinikmati tanpa keberadaan air. Keberadaan
air pada makanan sangat mempengaruhi keawetan kualitas makanan
selama penyimpanan. Demikian pula keberadaan lemak memberikan
rasa dan aroma yang mengundang selera ketika dimasak dan terasa
lezat ketika disantap. Namun keberadaan lemak pada bahan makanan
dalam kondisi tertentu justru menjadi penyebab timbulnya aroma yang
tidak sedap dan kerusakan mutu pada makanan. Adanya oksigen di
udara jelas sangat diperlukan bagi semua mahluk untuk kelangsungan
hidupnya. Namun oksigen itu jugalah yang bisa menyebabkan berba-
gai reaksi oksidasi yang mengarah pada kerusakan seperti berkaratnya
besi, busuknya makanan, hancurnya karet, dan yang tidak kalah
pentingnya yaitu memicu proses penuaan dan munculnya penyakit
degeneratif.
Dalam kesempatan ini saya bermaksud menyampaikan pidato
pengukuhan yang mencakup empat pokok bahasan. Pada bagian per-
tama akan membahas peran reaksi oksidasi dalam kerusakan mutu
produk pangan. Bagian kedua menjelaskan peran produk oksidasi
lemak pada modifikasi lipoprotein sebagai salah satu faktor risiko
pada penyakit jantung koroner. Bagian ketiga tentang hubungan
konsumsi lemak jenuh dan citra negatif minyak tropis. Pada bagian
keempat membahas munculnya disiplin baru yang disebut nutrige-
nomik dan implikasinya bagi industri makanan kesehatan di masa
depan.
Oksigen dan kerabatnya
Pada bagian pertama pidato ini saya akan menguraikan tentang
terjadinya oksidasi lemak pada makanan dan kerusakan mutu makan-
an yang diakibatkan. Untuk itu saya akan memulai dengan memperke-
nalkan karakteristik oksigen dan kerabatnya.
Molekul oksigen di udara berada dalam bentuk triplet karena
memiliki dua elektron yang tidak berpasangan. Hal ini menyebabkan
molekul oksigen bersifat diradikal. Oksigen dalam kondisi triplet ini
membuatnya tidak mudah langsung bereaksi dengan molekul organik
lainnya, kecuali molekul oksigen tersebut diaktivasi. Karena adanya
5
dua elektron yang tidak berpasangan dan memiliki spin yang paralel
atau searah itulah maka diperlukan tahap aktivasi dahulu agar oksigen
bisa bereaksi dengan molekul lain. Bahan makanan pada umumnya
tersusun dari molekul organik yang memiliki elektron berpasangan
dengan spin antiparalel atau arah yang berlawanan. Inilah yang me-
nyebabkan bahan makanan sebenarnya tidak begitu mudah bereaksi
dengan oksigen triplet.
Jika oksigen triplet diaktivasi dengan energi cahaya, maka
energi yang diserap akan digunakan mengubah oksigen triplet yang
semula memiliki dua elektron tidak berpasangan dengan arah paralel
menjadi arah berlawanan. Dalam kondisi tersebut oksigen disebut
dalam bentuk singlet yang elektron terluarnya sudah berpasangan dan
arahnya saling berlawanan. Kondisi ini menyebabkan oksigen singlet
memiliki tingkat energi lebih tinggi dan bersifat lebih mudah bereaksi
dengan molekul organik pada bahan makanan yang biasanya juga
memiliki elektron terluar berpasangan dengan spin berlawanan.
Oksigen triplet bila mengalami reduksi monovalen (penam-
bahan satu elektron) maka menjadi anion superoksida (O –
2 ). Selanjut-
nya reduksi monovalen dari superoksida akan menghasilkan dianion
peroksida (O =
2 ) yang mudah sekali mengikat proton menjadi hidrogen
peroksida (H2O2). Oksigen triplet adalah (di)radikal, setelah mendapat
satu elektron maka berubah jadi superoksida yang memiliki satu
elektron berpasangan dan masih ada satu elektron lagi yang tidak
berpasangan. Itu berarti (O –
2 ) adalah (mono)radikal. Sedangkan
dianion peroksida (O =
2 ) semua elektronnya sudah berpasangan, berarti
hidrogenperoksida (H2O2) bukanlah bersifat radikal.
Kerusakan Lemak karena Reaksi Hidrolitik
Pada bahan makanan mentah atau segar sangat besar kemung-
kinannya keberadaan komponen lemak saling berdekatan atau ber-
campur dengan air dalam jangka waktu yang relatif lama. Kedekatan
secara fisik ini memungkinkan terjadinya reaksi antara air dan lemak
bila ada katalis yang sesuai dan kondisi suhu yang meningkat. Pada
kondisi seperti itu biasanya yang berperan sebagai katalis adalah
ensim lipase atau katalis lain yang bersifat asam. Sumber ensim-ensim
lipase ini biasanya berasal dari cemaran bakteri. Jenis ensim lain yang
6
dapat memicu terjadinya reaksi ketengikan hidrolitik adalah lipok-
sigenase banyak ditemukan pada kacang-kacangan dan sayuran. Jika
bahan makanan misalnya daging dan ikan yang selalu tercemari oleh
bakteri dari lingkungannya dipanaskan maka kodisi ini mendukung
berlangsung reaksi ketengikan hidrolitik. Dalam hal ini trigliserida
pada daging atau ikan tersebut akan terhidrolisis menjadi digliserida,
monogliserida, dan akan membentuk asam lemak bebas. Reaksi
lipolisis ini juga menjadi sumber penyebab kerusakan flavor pada
produk-produk dari susu, ikan, daging, dan biji-bijian yang tinggi
kadar lemaknya.
Kerusakan secara hidrolisis dari lemak coklat biasanya akan
menghasilkan asam lemak palmitat, stearat dan oleat yang memiliki
nilai ambang flavor 50 mg/kg. Munculnya asam lemak bebas ini
memberikan flavor yang asam dan menyebabkan tekstur yang ber-
minyak pada coklat. Reaksi hidrolisis pada mentega dan susu bisa
menghasilkan asam-asam lemak rantai pendek seperti butirat, heksa-
noat, dan oktanoat yang nilai ambang aromanya berkisar 110 mg/kg.
Dengan demikian ketengikan hidrolitik lebih jelas dampaknya pada
lemak hewani daripada lemak nabati. Namun demikian ada perke-
cualiannya dalam kelompok minyak nabati ini yaitu untuk minyak
kelapa dan minyak inti sawit. Kedua jenis minyak tersebut mengan-
dung asam laurat dan miristat yang akan dibebaskan setelah minyak
mengalami kerusakan hidrolisis. Jika minyak ini dipakai dalam
formulasi produk biskuit, dan kondisinya memungkinkan terjadinya
hidrolisis oleh ensim lipase, maka akan diperoleh asam laurat dan
miristat dalam bentuk bebas. Selanjutnya jika asam lemak ini bereaksi
dengan natrium maka akan menghasilkan bau seperti sabun (soapy).
Minyak inti sawit atau minyak kelapa yang difraksinasi menjadi
minyak yang tinggi kadar lauratnya juga digunakan dalam formulasi
produk makanan yang lain. Jika komponen lemak yang ditambahkan
tersebut mengalami hidrolisis oleh lipase maka juga akan menim-
bulkan bau seperti sabun.
Air bisa sedikit terlarut dalam minyak. Pada kisaran suhu
proses pengolahan makanan yang wajar maka jumlah air yang terlarut
dalam minyak berkisar antara 0,10,5%. Penelitian telah menunjukkan
bahwa pada kadar air 0,1% pada minyak tinggi laurat ternyata mampu
menghasilkan asam laurat bebas sebanyak 1,1%. Kadar asam lemak
7
bebas setinggi itu tentunya sudah menimbulkan perubahan flavor
sangat jelas.
Untuk menghambat terjadinya ketengikan hidrolitik maka
perlu diusahakan agar kadar air pada minyak serendah mungkin.
Ensim lipase bisa berasal dari sel atau jaringan hewan dan sel bakteri,
sehingga perlu dicegah atau diminimalkan terjadinya cemaran oleh
bakteri dan sel hewani tersebut. Pemanasan pada suhu sterilisasi terha-
dap minyak atau selama pengolahan produk makanan yang mengan-
dung lemak bisa menghentikan aktivitas ensim lipase, sehingga
kerusakan lemak secara hidrolitik bisa dihindari.
Kerusakan Lemak karena Reaksi Autooksidasi
Secara umum yang membedakan antara ketengikan hidrolitik
dan oksidatif selain kadar air adalah kondisi suhu dimana produk
makanan tersebut disimpan. Biasanya ketengikan hidrolitik tidak terja-
di pada penyimpanan suhu rendah, sedangkan ketengikan oksidatif
masih bisa berlangsung pada suhu rendah sekalipun. Hal ini disebab-
kan pada ketengikan hidrolitik yang mengandalkan keterlibatan ensim
sebagai katalis memerlukan energi aktivasi yang lebih tinggi (10-30
kkal/mol), sedangkan untuk terjadinya ketengikan oksidatif memer-
lukan energi aktivasi yang lebih rendah (10 – 20 kkal/mol).
Timbulnya berbagai senyawa volatil dari lemak tidak jenuh
yang mengalami oksidasi belum seluruhnya bisa diketahui mekanis-
menya yang pasti. Dengan tersedianya hidroperoksida dari berbagai
asam lemak yang autentik maka bisa digunakan untuk mengetahui
jalur degradasi menjadi senyawa-senyawa volatil yang berantai pen-
dek. Namun hasil identifikasi dari senyawa volatil yang dipublikasi
seringkali berbeda-beda karena perbedaan kondisi oksidasi dan
dekomposisinya, metoda pengukuran yang digunakan, dan terjadinya
reaksi lanjut serta isomerisasi yang sulit dikendalikan sepenuhnya.
Pada tahap proses propagasi dari autooksidasi lemak tidak
jenuh diketahui terbentuk hidroperoksida yang sangat mudah meng-
alami dekomposisi atau pemecahan menjadi senyawa volatil yang
menimbulkan aroma yang tidak disukai pada minyak atau makanan
berlemak.
8
Kerusakan Lemak karena Reaksi Fotooksidasi
Asam linoleat dan linolenat yang mengalami fotooksidasi bisa
membentuk hidroperoksi peroksida siklis dan selanjutnya mengalami
dekomposisi yang menghasilkan senyawa-senyawa volatil yang
sebagian berbeda dengan yang dihasilkan dari hasil autooksidasi.
Oksidasi lebih lanjut dari senyawa aldehid hasil dekomposisi juga bisa
berperan sebagai sumber (prekursor) senyawa volatil yang lain. Pada
suhu rendah aldehid dengan satu atau dua ikatan rangkap bisa
mengalami oksidasi lebih cepat daripada ester asam lemak tidak jenuh
sebagai prekursornya, namun aldehid yang jenuh bersifat lebih tahan
terhadap oksidasi lanjut. Oksidasi lanjut dari aldehid tidak jenuh
tersebut menghasilkan aldehid dan dialdehid dengan rantai pendek,
termasuk di dalamnya adalah malonaldehid. Oksidasi lanjut dari 2,4-
dekadienal diketahui bisa menghasilkan 2-oktenal dan heksanal.
Dengan demikian heksanal bisa bersumber dari isomer asam lemak
13-hidroperoksida atau berasal dari oksidasi lanjut dari 2,4-deka-
dienal.
Adanya klorofil (0,31,0 ppm) yang tersisa pada minyak
nabati yang telah dimurnikan berpotensi sebagai fotosensitiser untuk
pembentukan oksigen singlet jika ada cahaya dan oksigen triplet.
Oksigen singlet yang terbentuk bisa memulai reaksi pembentukan
senyawa-senyawa volatil yang jumlahnya makin banyak selama
penyimpanan dengan penyinaran. Hal yang serupa juga bisa terjadi
ketika tepung kedelai disimpan dalam kondisi dengan cahaya selama 6
hari pada suhu kamar. Jumlah senyawa volatil pada headspace
meningkat hanya 60% pada tepung kedelai yang disimpan dalam
kondisi gelap, sedangkan tepung kedelai yang disimpan dengan
penyinaran mengalami peningkatan jumlah volatil 300% (Lee et al.,
2003). Komposisi senyawa volatil pada tepung kedelai yang disimpan
dalam gelap maupun terang juga menunjukkan perbedaan dari segi
jumlah dan proporsinya.
Senyawa volatil seperti dimetil disulfida diketahui ada pada
headspace pada tepung kedelai baik yang disimpan dalam gelap
maupun cahaya, hanya konsentrasinya makin cepat meningkat pada
penyimpanan dengan cahaya. Sedangkan senyawa volatil seperti 2-
pentyl furan, 1-oktena, dan 2-heptena hanya ditemukan pada tepung
9
kedelai yang disimpan dengan cahaya. Hal ini menyebabkan tepung
kedelai yang disimpan dengan pemberian cahaya mengalami keru-
sakan flavor yang lebih jelas terdeteksi secara sensoris.
Kerusakan Aroma pada Makanan Berlemak
Senyawa aldehid berantai pendek dan mudah menguap sangat
mempengaruhi aroma minyak atau makanan berlemak. Setiap jenis
senyawa volatil hasil dekomposisi hidroperoksida lemak memiliki
kontribusi berbeda-beda tergantung antara lain pada interaksi senyawa
tersebut, konsentrasinya, dan medium yang digunakan untuk pengu-
jiannya. Beberapa senyawa volatil tersebut memiliki nilai ambang
deteksi yang bervariasi mulai dari puluhan ppm sampai dengan
konsentrasi dibawah 1 ppb. Hidrokarbon memiliki nilai ambang
deteksi aroma paling tinggi (90-2150 ppm) sehingga dianggap tidak
terlalu mendominasi kotribusinya terhadap aroma, sedangkan 2-alke-
nal, 2,4-alkadienal, dan vinil keton memiliki nilai ambang flavor
sangat rendah yang berarti sangat menentukan pengaruhnya terhadap
aroma (Frankel, 1985).
Munculnya kerusakan aroma minyak kedelai akibat autook-
sidasi baru mulai terdeteksi secara inderawi ketika angka peroksi-
danya sudah mencapai 10 atau lebih, sedangkan kerusakan aroma
minyak kedelai akibat terjadinya reversi angka peroksidanya masih
berada dibawah 1,0. Hal ini sekarang bisa dijelaskan bahwa jenis
senyawa volatil yang dihasilkan pada kedua kondisi tersebut berbeda
proporsinya dan nilai batas ambangnya. Jadi pada kasus dimana angka
peroksidanya masih rendah namun justru sudah terdeteksi perubahan
aroma maka hal ini disebabkan oleh adanya senyawa volatile dengan
nilai ambang yang sangat rendah.
Aldehid tidak jenuh dengan ikatan rangkap -3 memiliki nilai
ambang relatif rendah, misalnya seperti 2,6-nonadienal (0,002 ppm),
2,4-heptadienal (0,04 ppm), 3-heksenal (0,09 ppm), dan 2,4,7-
dekatrienal (0,15 ppm). Aldehid tidak jenuh seperti 3-heksenal (0,09
ppm) dan 3-nonenal (0,03 ppm), ternyata bersifat lebih kuat pengaruh-
nya terhadap aroma dibandingkan dengan bentuk 2-alkenal-nya yaitu
dengan nilai ambang 2,5 dan 0,1 ppm. Senyawa 3-heksenal dan 3-
nonenal cenderung mengalami isomerisasi menjadi bentuk senyawa-
10
senyawa 2-alkenal yang secara termodinamik lebih stabil. Hal ini bisa
digunakan untuk menerangkan fenomena terjadinya penurunan inten-
sitas aroma tidak sedap pada minyak kedelai mulai dari yang baru saja
mengalami oksidasi hingga yang sudah disimpan lebih lama (Frankel,
1985).
Produk Oksidasi Lemak dan Penyakit Jantung Koroner
Pada bagian yang kedua dari pidato ini saya ingin menyam-
paikan peran produk oksidasi lemak pada makanan sebagai salah satu
faktor risiko munculnya penyakit jantung koroner. Penyakit jantung
koroner dijuluki sebagai silent killer nomor satu bukan hanya di
negara maju tetapi juga di kelompok masyarakat tertentu di negara
yang sedang berkembang. Berbagai himpunan profesi di bidang kese-
hatan dan gizi selama dekade terakhir ini makin gencar mengeluarkan
anjuran kepada masyarakat untuk mengurangi konsumsi lemak dan
kolesterol agar terhindar dari penyakit jantung koroner.
Uraian ini diharapkan menstimulasi timbulnya pemikiran baru
tentang hubungan antara konsumsi lemak (termasuk kolesterol) yang
teroksidasi dengan penyakit jantung koroner. Uraian ini bukan dimak-
sudkan untuk menyanggah anjuran untuk mengurangi konsumsi lemak
dan kolesterol. Pemikiran baru tersebut perlu dilakukan untuk mema-
hami adanya beberapa anomali dari lipid hypothesis yang menyata-
kan bahwa makin tinggi konsumsi lemak jenuh dan/atau kolesterol
maka risiko timbulnya penyakit jantung koroner semakin tinggi.
Contoh anomali dari lipid hypothesis adalah ditemukannya beberapa
orang (pasien) yang terkena penyakit jantung koroner sekalipun kadar
lemak dalam serum darahnya normal. Sebaliknya, banyak juga orang
yang tidak terkena penyakit jantung koroner sekalipun kadar lemak
dalam serum darahnya relatif tinggi (Grundy, 1986).
Hal ini menunjukkan bahwa sangat dimungkinkan adanya meka-
nisme atau skenario yang baru tentang hubungan antara konsumsi
lemak dan penyakit jantung koroner. Mungkin sekali yang menjadi
pokok permasalahan justru bukan sekedar jumlah dan komposisi
lemak (jenuh atau tidak jenuh) yang dikonsumsi. Mekanisme baru
tersebut kemungkinan melibatkan peran dari senyawa-senyawa hasil
oksidasi lemak pada makanan yang dikonsumsi dalam hubungannya
11
dengan penyakit jantung koroner. Dengan demikian diharapkan
pembahasan ini bisa digunakan untuk menentukan arah penelitian
selanjutnya atau bisa juga untuk memberi anjuran yang lebih lengkap
bagi masyarakat konsumen dalam menyikapi konsumsi lemak pada
makanan.
Meskipun kadar kolesterol dalam serum darah telah banyak
digunakan sebagai salah satu indikator penting terhadap terjadinya
aterosklerosis, ternyata ada indikasi bahwa produk oksidasi lemak
pada makanan yang dikonsumsi bisa mempercepat terjadinya lesi
(semacam luka) dan memulai proses aterogenesis. Yang menjadi per-
tanyaan selanjutnya adalah apakah produk oksidasi lemak bisa berpe-
ran terhadap timbulnya penyakit jantung koroner? Produk oksidasi
lemak yang dicurigai bisa memiliki peran terhadap timbulnya penyakit
jantung koroner antara lain yaitu: kolesterol oksida, hidroperoksida
asam lemak, malonaldehid, senyawa-senyawa lain hasil degradasi
lemak yang teroksidasi (Addis et al., 1983).
Beberapa peneliti dalam bidang ini meyakini bahwa kolesterol
oksida mampu menyebabkan timbulnya lesi pada lapisan endotelium
dan mendorong terbentuknya plaque. Kolesterol oksida juga diketahui
bersifat aterogenik, angiotoksik, mutagenik dan menghambat biosin-
tesa kolesterol. Bila hal ini benar, maka sifat angiotoksik dari koleste-
rol oksida dapat digunakan untuk menerangkan perannya sebagai
penyebab timbulnya lesi pada lapisan endotelium. Kerusakan atau lesi
pada sel-sel endotelium ini menstimulasi timbulnya plaque, penebalan
dinding pembuluh darah dan penyempitan penampang pembuluh
darah (Ross, 1986).
Untuk melihat kemampuan produk oksidasi kolesterol dalam
menimbulkan lesi pada sel endotelium maka Peng et al. (1995) mela-
kukan studi dengan menggunakan scanning electron microscope.
Produk oksidasi kolesterol yang digunakan adalah cholestane, -3, 5,
6-triol dan 25-hidroksikolesterol yang diinjeksikan ke dalam pembu-
luh darah kelinci dengan kadar 2,5 mg/kg berat badan. Setelah 24 jam,
pada lapisan endotelium terlihat adanya lesi. Hasil penelitian menun-
jukkan bahwa arteri merespon secara akut terhadap kolesterol oksida
dan kolesterol oksida berperan menyebabkan lesi pada endotelium
sebagai tahap awal dalam proses aterosklerosis.

12
Peng et al. (1995) juga melaporkan adanya pengelupasan lapisan
endotelium dan pengikatan platelet pada bagian endotelium yang
mengalami lesi. Perubahan semacam itu sesuai dengan tanda-tanda
dini dari aterosklerosis seperti dikemukakan oleh Ross (1986). Bebe-
rapa publikasi juga menunjukkan secara jelas bahwa kolesterol oksida
memiliki sifat angiotoksik, sedangkan kolesterol murni tidak memiliki
sifat itu (Addis, 1990).
Peneliti dari Jepang sudah banyak yang meneliti tentang
kemungkinan peran hidroperoksida asam linoleat terhadap penyakit
jantung koroner dengan menggunakan kelinci sebagai model dalam
percobaan. Yagi (1988) membuktikan bahwa hidroperoksida asam
linoleat berperan aktif dalam ketiga tahapan penyakit jantung koroner.
Sel-sel pada lapisan endotelium ternyata rusak atau mengalami lesi
setelah terkena oleh hidroperoksida asam linoleat selama tiga jam.
Hidroperoksida asam linoleat juga menghambat sintesis prosta-
siklin pada arteri, sehingga mendorong meningkatnya aktivitas platelet
yang selanjutnya bisa mengarah ke terjadinya aterosklerosis dan risiko
terjadinya thrombosis juga meningkat (Yagi, 1988). Sebuah penelitian
pada manusia yang mengkonsumsi minyak kedelai yang teroksidasi
oleh panas menunjukkan adanya kenaikan kadar peroksida lemak
dalam kilomikron, sedangkan subyek yang mengkonsumsi minyak
kedelai segar (belum teroksidasi) tidak menunjukkan gejala tersebut.
Apabila kilomikron yang mengandung peroksida lemak tersebut
diberikan pada kultur makrofag tikus maka akan lebih cepat diserap,
sebaliknya dari subyek yang mengkonsumsi minyak kedelai yang
masih segar ternyata diserap oleh makrofag dengan laju yang lebih
lambat (Naruszewics et al., 1987). Penelitian tersebut membuktikan
bahwa mengkonsumsi lemak yang teroksidasi (misal : minyak goreng
bekas) bisa mempercepat terbentuknya foam cell.
Peran Modified Low Density Lipoprotein
Salah satu bidang penelitian yang baru dan menarik untuk dikaji
adalah mengenai modified-Low Density Lipoprotein (mLDL), yaitu
LDL yang mengandung kolesterol yang sudah teroksidasi. Akumulasi
kolesterol di dalam makrofag tidak akan terjadi bila kolesterol pada
LDL masih dalam kondisi tidak teroksidasi. Banyaknya reseptor LDL
13
pada makrofag dikendalikan oleh banyaknya LDL kolesterol. Bila
kadar LDL kolesterol tinggi maka jumlah reseptor LDL pada makro-
fag akan berkurang dengan sendirinya (down regulated), sehingga
tidak memungkinkan terjadinya akumulasi kolesterol dalam makrofag
dan foam cell tidak akan terbentuk (Heinecke, 1987; Steinberg et al.,
1989).
Bila kolesterol dalam LDL sudah teroksidasi (mLDL) maka
akan diinternalisasi oleh makrofag melalui reseptor yang jumlahnya
tidak down regulated. Dengan demikian berapapun banyaknya mLDL
semua akan diinternalisasi oleh makrofag, sehingga terjadilah
penimbunan kolesterol yang sudah teroksidasi yang selanjutnya
membentuk foam cell (Addis, 1990).
Chait et al. (1986) telah membuktikan bahwa proses perubahan
LDL menjadi mLDL karena adanya keterlibatan radikal bebas ataupun
superoksida. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa mLDL yang
dihasilkan secara in vitro ternyata mengandung senyawa yang meru-
pakan produk oksidasi kolesterol dalam jumlah yang tinggi. Bila
mLDL yang dihasilkan secara in vivo juga mengandung produk
oksidasi kolesterol dalam jumlah tinggi, maka kehadiran kolesterol
oksida dapat digunakan untuk menjelaskan mengapa mLDL bersifat
lebih sitotoksik dari pada LDL biasa. Disamping itu mLDL juga
memiliki kemampuan kemotaksis yang lebih besar dari pada LDL
biasa. Salah satu sifat penting dari mLDL adalah kemampuannya
untuk menarik monosit. Melekatnya beberapa monosit pada lapisan
endotelium pembuluh darah akan membentuk plaque (Steinberg et al.,
1989).
Bahan makanan utama yang banyak mengandung produk oksi-
dasi lemak adalah daging, ikan, minyak goreng, makanan yang digo-
reng dan makanan kering khususnya yang berupa tepung. Ikan dan
minyak ikan banyak mengandung asam lemak tak jenuh dengan dua
atau lebih ikatan rangkap yang sangat sensitif terhadap oksidasi oleh
oksigen (Kubow, 1990). Sedangkan telur kering yang ditepungkan dan
makanan yang digoreng dengan lemak hewani banyak mengandung
senyawa produk oksidasi kolesterol (Sander et al., 1989).
Arti penting dari penelitian tentang absorbsi produk oksidasi
adalah bahwa produk oksidasi lemak yang masuk ke dalam tubuh
bersama-sama makanan akhirnya berada dalam lipoprotein dalam
14
plasma darah (Addis, 1990). Pengaruh negatif dari produk oksidasi
lemak tersebut hanya akan timbul bila jumlah prooksidan (termasuk
produk oksidasi lemak) porsinya terlalu banyak sehingga tidak bisa
lagi diamankan oleh sistem antioksidatif yang ada dalam tubuh. Salah
satu cara yang bisa ditempuh untuk mengamankan pengaruh negatif
dari produk oksidasi lemak adalah dengan meningkatkan status sistem
antioksidatif tubuh melalui konsumsi makanan yang kaya akan
vitamin E, vitamin C, karoten ataupun selenium.
Konsumsi Lemak dan Citra Negatif Minyak Tropis
Selanjutnya sampailah saya pada bagian ketiga dari materi
pidato ini. Pada bagian ini saya bermaksud mencermati bahwa kurang-
nya publikasi dan advokasi kepada masyarakat tentang implikasi dari
oksidasi lemak atau minyak justru digunakan oleh negara-negara maju
untuk mempromosikan minyak nabati mereka dan sekaligus mencip-
takan citra negatif terhadap minyak tropis.
Masalah konsumsi lemak pada makanan sering hanya berfokus
pada jumlah dan jenis lemaknya, sedangkan dari segi kualitasnya
justru jarang mendapatkan perhatian. Berkaitan dengan topik yang
disampaikan dalam pidato ini maka menurut hemat saya keberadaan
komponen lemak yang sudah teroksidasi lanjut atau yang mudah
mengalami oksidasi perlu dikendalikan sejak dini pada rantai pe-
nanganan makanan. Citra negatif yang dimunculkan terhadap kon-
sumsi lemak dan meningkatnya risiko gangguan kesehatan masyarakat
kemungkinan tidak terlepas dengan masalah politik perdagangan dan
persaingan industri lemak dan minyak di dunia.
Masih ingatkah kita kejadian di akhir tahun 1980-an ketika
minyak nabati dari daerah tropis, khususnya minyak sawit dan minyak
kelapa, dikatakan poisoning America? Masyarakat Amerika Serikat
saat itu benar-benar menyatakan perang terhadap minyak goreng atau-
pun minyak makan dari daerah tropis. Di hadapan penduduk dunia
Amerika Serikat berusaha menciptakan citra bahwa minyak sawit
yang kaya lemak jenuh dilukiskan sebagai bom waktu yang sewaktu-
waktu bisa menghancurkan kesehatan mereka yang mengkonsumsi-
nya. Fakta bahwa banyaknya kandungan asam lemak jenuh membuat
minyak sawit dan kelapa lebih tahan terhadap kerusakan oksidatif
15
tidak dipertimbangkan. Pemberian predikat bahwa minyak sawit itu
seolah-olah sangat jahat ternyata merupakan hasil rekayasa informasi
ilmiah yang dipublikasi secara tidak seimbang. Yang lebih menghe-
rankan lagi ada kecenderungan sebagian pakar kita yang seharusnya
dengan sepenuh hati berpihak membela keunggulan minyak tropis
ternyata justru ikut mempromosikan keunggulan minyak sub-tropis
dan membiarkan begitu saja ketika minyak tropis dipinggirkan.
Sebagai contoh sebagian pakar kita mempercayai bahwa ada
hubungan yang kuat antara diet, kadar kolesterol darah, dan penyakit
jantung koroner (PJK). Kepercayaan tersebut berawal dari adanya
rekomendasi yang dikeluarkan oleh beberapa asosiasi profesi seperti
American Heart Association, National Heart Lung dan Blood Insti-
tute, National Institute of Health,
dan lain-lain. Rekomendasi tentang
adanya hubungan erat antara diet, kolesterol darah dan PJK ternyata
diperoleh dengan cara memilih sebagian hasil penelitian yang menya-
takan adanya: (1) epidemi PJK pada abad ini, (2) peningkatan kon-
sumsi lemak jenuh, (3) kadar kolesterol darah berhubungan langsung
dengan PJK, (4) konsumsi lemak jenuh dan kolesterol yang rendah
memperkecil PJK, (5) diet mempengaruhi kadar kolesterol darah, (6)
kolesterol darah yang rendah memperkecil PJK.
Rekomendasi tersebut dipublikasikan baik secara ilmiah maupun
populer oleh media massa di seluruh dunia. Di Indonesia rekomendasi
tersebut diterjemahkan oleh pakar menjadi: kurangi konsumsi lemak
dan kolesterol, agar terhindar dari PJK. Konsumen menghendaki
nasehat tersebut bisa disederhanakan agar lebih mudah dimengerti dan
dilaksanakan dalam kehidupan keseharian. Untuk memenuhi itu maka
sebagian pakar mengeluarkan rekomendasi seperti: hindari pengguna-
an minyak sawit dan kelapa karena banyak mengandung lemak jenuh
yang dianggap jahat. Pada akhirnya kepada konsumen ditawarkan
minyak kedelai, minyak jagung, dan lain-lain yang harganya lebih
mahal dan kesemuanya tadi justru merupakan produk impor.
Kampanye yang dilakukan oleh Amerika Serikat untuk memo-
jokkan minyak tropis memang bisa dikatakan berhasil. Buktinya saat
ini banyak diiklankan bahwa minyak kedelai itu lebih menyehatkan
dibanding minyak sawit. Ada produk minyak sawit yang sengaja
dicampur dengan minyak kedelai agar produk tersebut gengsinya
meningkat. Bahkan saat ini sebagian pakar kita ada yang justru ikut
16
berperan aktif memberikan endorsement bahwa minyak kedelai
seolah-olah bisa menjaga kesehatan jantung.
Kalau sebagian dari kita begitu cepat menerima rekomendasi
dari para ahli di luar negeri, mengapa kita tidak ingin mencari tahu
fakta dari sisi yang lain? Sebagai pakar tentu berkewajiban untuk
menyampaikan informasi secara objektif. Selain itu keberpihakannya
terhadap kekayaan dalam negeri ini harus ditunjukkan secara konsis-
ten dan bertanggung jawab. Tetapi mengapa kita sekarang seolah-olah
ikut mempercayai bahwa minyak sawit itu kurang layak untuk untuk
dikonsumsi oleh bangsanya sendiri? Bukankah minyak sawit dan
minyak kelapa sudah dikonsumsi berabad-abad dan itu terbukti
menyehatkan. Hingga kini tidak ada satu penelitian pun di dunia ini
yang bisa menyanggah bahwa hal itu tidak benar.
Maksud dari uraian ini bukanlah untuk membingungkan konsu-
men, melainkan memberikan informasi yang seimbang dan benar. Di
sinilah dituntut bukan hanya keobyektifan ilmiah tentang minyak
tropis namun diharapkan ada keberpihakan pakar kita terhadap komo-
diti unggulan nasional. Hal ini perlu dibuktikan bukan hanya dengan
penelitian namun juga publikasi dan promosi untuk meyakinkan dunia
bahwa minyak tropis sangat layak untuk dikonsumsi dan bahkan
menyehatkan.
Jadi menurut hemat saya, hubungan antara diet, kolesterol darah,
dan PJK bisa saja dengan sengaja ditonjolkan secara tidak proporsio-
nal berdasarkan hasil-hasil penelitian yang dipilih. Hubungan tersebut
didukung oleh beberapa hasil penelitian yang diseleksi dengan kriteria
yang seolah-olah masuk akal.
Mengapa kita tidak curiga bahwa di dunia ini ada pihak-pihak
tertentu yang dengan sengaja ingin menghambat atau menghancurkan
bisnis sawit kita? Dihilangkan tarif dalam perdagangan bebas nanti
berarti yang tinggal adalah hambatan non tarif. Wujud hambatan per-
dagangan non tarif yang sering dilupakan adalah terciptanya citra yang
negatif terhadap produk (minyak tropis) sehingga siapapun di muka
bumi ini menjadi tidak mau mengonsumsi sebagai bahan makanan.
Oleh karena itu bukanlah hal mustahil jika hubungan makanan-
kolesterol-PJK sengaja diciptakan oleh sebuah konspirasi ilmiah mau-
pun politik, agar minyak tropis harganya jatuh.

17
Kini sudah saatnya bagi para pakar kita untuk maju di barisan
terdepan sesuai dengan profesinya masing-masing untuk mengungkap
the untold facts tentang minyak tropis. Agar dunia pun tahu bahwa
kita tahu.
Oksidasi Lemak pada Makanan dan Nutrigenomik
Kini tibalah saatnya saya menyampaikan bagian ke empat atau
terakhir dari pidato ini. Pada bagian ini saya bermaksud mengangkat
munculnya disiplin ilmu baru yang disebut Nutrigenomik yang mung-
kin sangat bermanfaat untuk mengungkap kontradiksi yang sering
ditemui pada hasil-hasil penelitian mengenai konsumsi lemak teroksi-
dasi dan efek negatifnya terhadap kesehatan.
Banyak hal yang menjadi pertimbangan bagi konsumen untuk
memilih, membeli, dan mengkonsumsi makanan, baik untuk dirinya
sendiri, anggota keluarganya, atau orang lain yang menjadi tang-
gungjawabnya. Cita rasa jelas menjadi faktor utama, selanjutnya
pertimbangan harga, kepraktisan penyajian, kemudahan mendapatkan,
dan manfaat bagi kesehatan bisa berubah urutannya tergantung
kondisi konsumen. Masyarakat dewasa ini semakin meyakini bahwa
melalui konsumsi makanan mereka bisa memelihara kesehatan dan
menghindarkan diri dari risiko menderita sakit. Mereka yang berusaha
mengendalikan kadar kolesterol darah berusaha menghindari lemak
hewani. Yang ingin menjaga struktur tulang yang kokoh akan meng-
utamakan misalnya konsumsi susu sebagai sumber kalsium. Yang
ingin mencegah risiko kanker usus besar (kolon) akan mengkonsumsi
makanan berserat. Yang ingin mengendalikan berat badan akan
memperhatikan nilai kalori makanannya. Ini adalah sebagian contoh
yang sudah banyak dikenal.
Pemahaman masyarakat tersebut muncul karena advokasi atau
rekomendasi dari para ahli berbagai asosiasi profesi yang berkaitan
dengan makanan dan kesehatan hampir di seluruh dunia, termasuk di
Indonesia. Rekomendasi tersebut disebarluaskan sebagai upaya untuk
meningkatkan kesehatan masyarakat melalui konsumsi makanan.
Namun masyarakat juga sering bingung ketika dihadapkan dengan
kenyataan bahwa jenis makanan yang sama dikonsumsi oleh individu
yang berbeda menimbulkan efek yang berbeda pula. Hal yang kurang
18
disadari adalah walaupun semua manusia secara genetik memiliki
kesamaan hingga 99.9%, namun masih menyisakan 0,1% perbedaan
yang justru menjadi pembeda antar individu. Dengan kata lain bisa
dipahami bahwa tidak ada dua individu yang semuanya sama persis,
sekalipun mereka saudara kembar. Dalam perjalanan usia tidak ada
dua individu yang memiliki sejarah makan dan kegiatan yang sama
persis. Demikian pula kondisi psikologis dan fisiologis tubuh manusia
tidaklah stabil selama 24 jam. Hal-hal inilah yang ditengarai sebagai
penyebab kenapa penelitian menggunakan hewan coba ataupun
manusia hasil-hasilnya sering saling kontradiksi. Lebih parah lagi
kalau perbedaan hasil penelitian ini diatasi dengan saling menya-
lahkan antar peneliti (Eckhardt, 2001).
Hubungan antara konsumsi makanan dan beragamnya respon
pada berbagai individu dengan latar belakang genetik yang berbeda
sudah lama diketahui misalnya pada kasus galaktosemia dan phenyl-
ketonuria (PKU). Galaktosemia yang pertama kali ditemukan tahun
1917 oleh Goppart adalah varian genetik dimana individu sejak lahir
tidak memiliki kemampuan memetabolisme galaktosa (tidak memiliki
aktivitas enzim galaktosa-1-fosfat uridiltranferase). Sebagai akibatnya
pada individu ini jika mengkonsumsi makanan yang mengandung
galaktosa akan terjadi akumulasi galaktosa dalam darahnya yang
berimplikasi munculya berbagai gangguan kesehatan termasuk gang-
guan pertumbuhan mental. Pada tahun 1934 Folling menemukan
kasus PKU yang merupakan varian genetik sehingga pada individu
tidak ada aktivitas enzim phenilalanin hidroksilase. Sebagai akibatnya
pada individu ini jika mengkonsumsi makanan yang mengandung
phenilalanin akan terjadi akumulasi phenilalanin dalam darahnya yang
bisa berakibat terjadinya kerusakan neurologis. Namun adanya kedua
varian tersebut sudah bisa diketahui sejak dini setelah lahir dan
ditangani dengan mengelola makanannya agar rendah galaktosa atau
rendah phenilalanin (Kaput dan Rodriguez, 2004).
Dengan semakin majunya perkembangan ilmu gizi, biologi
molekuler, genetika molekuler, patologi, toksikologi, fisiologi, dan
bioinformatika telah membawa kemajuan pengetahuan manusia menu-
ju disiplin ilmu baru yang disebut Nutrigenomik. Nutrigenomik mem-
pelajari interaksi antara komponen bioaktif dari makanan dan
pengaruhnya pada pola-pola ekspresi gen. Dalam hal ini termasuk
19
juga interaksi antara komponen bioaktif dari makanan (baik yang
bersifat positif maupun negatif) dengan sintesis protein, degradasi
protein, dan modifikasi protein yang keseluruhannya bermuara pada
metabolisme sel. Munculnya ilmu baru ini dilandasi oleh beberapa
fakta yang telah diketahui hingga saat terakhir ini. Pertama, zat-zat
kimia pada makanan termasuk produk oksidasi lemak berpengaruh
pada gen-gen manusia, baik secara langsung maupun tidak langsung,
yang bisa mengganggu ekspresi gen. Kedua, dalam kondisi tertentu
atau pada individu tertentu maka zat-zat bioaktif makanan bisa
menjadi pemicu yang menyebabkan sakit. Ketiga, sejauh mana zat
makanan berpengaruh menyehatkan atau menyebabkan sakit bagi
individu tergantung pada kondisi genetik masing-masing. Keempat,
konsumsi makanan tertentu (misalnya makanan yang kaya antiok-
sidan) yang didasarkan pada pengetahuan kebutuhan gizi, status gizi,
dan genotipe individu bisa diarahkan untuk mencegah, mengenda-
likan, atau bahkan menyembuhkan penyakit kronis (Fogg-Johnson dan
Kaput 2003).
Di atas sudah dijelaskan bahwa masing-masing kita sebagai
individu memiliki perbedaan genetik dan pola tanggap terhadap zat-
zat makanan. Sekarang dari sisi makanan itu sendiri ternyata juga
sangat komplek dan beragam kandungan zat-zat bioaktifnya. Pada
berbagai penelitian secara klinis yang ditujukan untuk mengetahui
pengaruh keberadaan zat makanan tertentu (misalnya: lemak rendah
vs. tinggi, atau lemak jenuh vs. tidak jenuh) sering menghasilkan efek
yang berbeda-beda. Hal ini juga bisa disebabkan oleh komposisi
makanan yang terdiri dari berbagai komponen minor (misal: zat-zat
hasil oksidasi lemak) yang macamnya sangat banyak. Untuk mempe-
ngaruhi terjadinya perubahan pada tahap ekspresi gen ataupun status
metabolisme sel mungkin komponen minor inilah yang secara efektif
berperan. Misalnya untuk menu yang disiapkan atau diolah dengan
menambahkan minyak jagung, maka bukan hanya asam lemak tidak
jenuh (85%) yang ada pada minyak jagung tersebut, namun terdapat
juga asam lemak jenuh (13%). Bukan hanya itu, di dalam minyak
jagung tersebut juga masih ditemukan berpuluh-puluh macam senya-
wa lain misalnya kelompok sterol, sterol asam lemak, produk oksidasi
lemak, dan antioksidan seperti tokoferol. Pada tokoferol sendiri bisa
terdiri dari alfa, beta, gama, dan delta tokoferol. Demikian pula pada
20
minyak nabati yang lain yang telah dimurnikan sekalipun masih
mengandung senyawa-senyawa tersebut dalam jumlah yang sangat
kecil (ppm) (Kaput dan Rodriguez, 2004).
Hasil penelitian dari banyak studi ada yang secara konsisten
menunjukkan hubungan antara konsumsi makanan tertentu dengan
munculnya penyakit kronis dan tingkat keparahannya. Namun
demikian secara jelas mekanisme hubungan keduanya belum bisa
disimpulkan secara meyakinkan sebagai sebab-akibat. Hal ini antara
lain disebabkan oleh adanya zat-zat bioaktif lain yang macamnya dan
kadarnya tidak bisa dijaga agar 100% selalu sama. Zat bioaktif pada
makanan bisa mempengaruhi ekspresi gen baik secara langsung atau
tidak langsung. Pada tingkat sel, zat bioaktif pada makanan bisa (1)
berperan sebagai ligan (penyambung) reseptor faktor transkripsi, (2)
dimetabolisme melalui jalur metabolik primer atau sekunder, dan (3)
mempengaruhi jalur pemrosesan sinyal untuk komunikasi di dalam
atau di luar sel.
Implikasi Nutrigenomik pada Industri Makanan Kesehatan di
Masa Depan

Bertambahnya pengetahuan baru di bidang nutrigenomik
selanjutnya akan berdampak pada makin tipisnya batasan antara
makanan dan obat. Perbedaan definisi obat dan makanan yang seka-
rang ada akan mendapat tantangan baru dengan makin majunya
nutrigenomik pada dekade mendatang. Pada waktu lampau para ahli
pangan dan gizi hanya bisa menduga bahwa komponen bioaktif pada
makanan memiliki pengaruh terhadap proses-proses yang berlangsung
di dalam sel. Sekarang mulai muncul bukti-bukti yang mengarah
kesitu dan makin banyak terkumpul dari waktu ke waktu. Ini bukan
berarti bahwa makanan di masa datang harus diregulasi seperti obat.
Hanya saja harus mulai disadari bahwa peranan komponen bioaktif
pada makanan pada kesehatan dan kebugaran konsumen makin nyata
(Milner, 2003).
Lalu bagaimanakah dampak munculnya nutrigenomik terhadap
industri pangan? Seperti halnya pemasaran produk-produk makanan
fungsional yang mulai banyak beredar dan dikonsumsi masyarakat
segmen tertentu, maka nutrigenomik akan menjadi dasar untuk
21
membuka era baru industri makanan kesehatan di masa depan. Diper-
kirakan hanya segmen tertentu dari konsumen yang akan memiliki
peluang untuk mencoba menggunakan produk-produk yang didasari
oleh pengetahuan nutrigenomik. Pada tahap awal yang diperlukan
konsumen adalah adanya layanan bagi mereka untuk mengetahui pola-
pola genetik yang berbeda secara spesifik antar individu (single
nucleotide polymorphism
/SNP). Selanjutnya berkembang menuju
tersedianya metoda monitoring terhadap penanda biologis untuk
mengetahui sejauh mana latar belakang genetik memberikan respon
terhadap makanan. Pada saat yang bersamaan industri makanan akan
mulai mengembangkan, memproduksi, dan menghadirkan produk-
produk baru dengan muatan nutrigenomik yang makin kuat. Akhirnya
masyarakat konsumen memerlukan layanan konsultasi atau konseling
untuk memahami arti hasil uji latar belakang genetik dan hubungan-
nya dengan pilihan makanan yang memenuhi kebutuhan dan ke-
inginannya.
Bagi industri pengolah produk pangan jelas bahwa munculnya
nutrigenomik tidak bisa lagi dihadapi dengan cara produksi dengan
pola lama. Mengingat demikian banyaknya komponen keahlian yang
terlibat maka industri perlu membangun atau memperkuat kemitraan-
nya dengan berbagai partner bisnis termasuk institusi penelitian yang
relevan. Sekalipun nutrigenomik diawali di negara-negara maju,
namun bagi negara berkembang seperti Indonesia memiliki peluang
yang masih cukup besar untuk memajukan bidang ini dan meman-
faatkan untuk kesejahteraan masyarakatnya.
Kesimpulan
Dari uraian yang sudah saya paparkan maka jelaslah bahwa
keberadaan lemak pada makanan bisa berperan ganda yaitu mem-
perbaiki eating quality dan sekaligus sebagai sumber munculnya
aroma yang tidak disukai konsumen. Reaksi oksidasi lemak yang
terjadi sejak awal ketika bahan pangan dipanen sangat menentukan
tingkat kerusakan aroma produk-produk makanan yang berlemak
tidak jenuh selama penyimpanan. Kerusakan mutu makanan tersebut
bisa dikendalikan dengan cara menghindarkan makanan dari kontak
langsung dengan oksigen dan cahaya.
22
Konsumsi makanan yang mengandung lemak yang sudah
teroksidasi dan kurangnya asupan zat-zat makanan yang bersifat anti-
oksidan dalam jangka panjang berpotensi meningkatkan risiko
terjadinya kerusakan oksidatif pada sel-sel organ tubuh yang bisa
mengarah pada gangguan kesehatan. Lemak jenuh dan kolesterol pada
makanan tidaklah identik sebagai penyebab penyakit. Oleh karena itu
kepada masyarakat perlu diberi penjelasan yang lebih menyeluruh
tentang penanganan, pengolahan, dan konsumsi makanan berlemak.
Penjelasan tersebut harus mudah dipahami dan bisa dilaksanakan
dengan melihat kondisi lokal yang nyata.
Citra minyak sawit dan kelapa banyak mendapat tekanan dari
luar negeri karena dianggap sebagai sumber lemak jenuh yang jahat.
Kenyataannya tidak semua hasil-hasil penelitian mendukung tuduhan
tersebut. Yang menjadi masalah adalah bagaimana mengendalikan
kualitas makanan agar komponen lemaknya belum banyak mengalami
oksidasi. Makanan yang mengandung lemak jenuh justru tidak mudah
mengalami autooksidasi. Untuk menghadapi persaingan bisnis dalam
industri pangan, khususnya minyak nabati, di perdagangan global
maka kita harus memperkuat dukungan terhadap komoditas lokal kita
antara yaitu minyak sawit dan minyak kelapa. Hal ini menuntut
kerjasama yang makin produktif antara para peneliti dan pelaku
industri pangan, khususnya industri minyak nabati di Indonesia. Kita
sebagai bangsa Indonesia yang telah dikaruniai oleh Allah SWT
dengan jutaan hektar tanaman kelapa dan kelapa sawit harus yakin
bahwa produk minyaknya sangat bermanfaat dan menyehatkan.
Di masa datang para ahli di bidang pangan dan gizi dituntut
bisa mengembangkan produk-produk makanan yang menyehatkan
masyarakat dengan memanfaatkan hasil-hasil penelitian nutrigenomik
dan kemajuan teknologi pangan. Munculnya era nutrigenomik akan
memberikan jawaban atas sebagian fenomena peran zat-zat makanan
di tingkat genomik. Demikian pula pengaruh negatif dari konsumsi
lemak yang telah teroksidasi terhadap ekspresi gen dalam jangka
panjang akan semakin jelas diketahui mekanismenya. Kalau saat ini
konsumen sudah banyak mengenal probiotik dan prebiotik maka di
masa depan produk-produk makanan nutrigenomik akan lebih ber-
aneka ragam untuk memenuhi fungsi dan kebutuhan yang lebih
spesifik dari berbagai kelompok konsumen di masyarakat.
23
DAFTAR PUSTAKA
Addis, P.B. 1990. Coronary heart disease : An update with emphasis
on dietery lipid oxidation products. Food Nutr. News, 62:7-10.
Addis, P.B. Csallany, A.S., dan Kindom, S.E. 1983. Some Lipid oxi-
dation products as xenobiotics. In Xenobiotics in food dan
feeds (Finly, J.W. dan Schwass, D.E., editors) Washington
DC. ACS Press, , 85-98.
Chait, A., Heinecke, J.W., Hiramatsu, K., Baker, L., dan Rosen, H.
1986. Superoxide mediated modification of LDL by cell of the
arterial wall. Atherosclerosis, 7:491.
Corey, E.J. dan Taylor, W.C. 1964. A study of the peroxidation of
organic compounds by externally generated singlet oxygen
molecules. J. Am. Chem. Soc. 86:3881.
Eckhardt, R.B. 2001. Genetic research dan nutritional individuality. J.
Nutr. 131:336S-339S.
Fogg-Johnson, N. dan Kaput, J. 2003. Nutrigenomics: An emerging
scientific discipline. Food Technol. 57(4): 60-67.
Foote C.S. dan Wexler S. 1964. Olefin oxidations with excited singlet
molecular oxygen. J. Am. Chem. Soc. 86:3879.
Frankel, E.N. 1985. Chemistry of autoxidation: Mechanism, products
dan Flavor significance. In Flavor Chemistry of Fats dan Oils
(D.B. Min dan T.H. Smouse, editors). American Oil Chemists
Society. pp. 1-37.
Grundy, S.M. 1986. Cholesterol dan coronary heart disease: A new
era. J. Am. Med. Assoc. 256:2849.
Heinecke, J. 1987. Free radical modification of lowdensity lipopro-
teins: mechanisms dan biological consequences. Free Radical
Biol. Med.3:65.
Kaput, J. dan Rodriguez, R.L. 2004. Nutritional genomics: The next
frontier in the postgenomic era. Physiol. Genomics. 16:166-
177.
Kubow, S. 1990. Toxicity of dietary lipid peroxidation products.
Trends Food Sci. Technol., 1:67.

24
Lee, J.H., B. Ozcelik, dan D.B. Min. 2003. Electron Donation Mecha-
nisms of -Caroten as a Free Radical Scavenger. J. Food Sci.
(68): 861-865
Milner, J.A. 2003. Incorporating basic nutrition science into health
interventions for cancer prevention. J. Nutr. 135:3820S-382S.
Min, D.B dan J.M. Boff. 2002. Chemistry dan Reaction of Singlet
Oxygen in Foods. Comprehensive Reviews in Food Science
dan Food Safety. (1):5872.
Naruszewics, M., Wozny, E., Mirkiewicz, E., Nowicka, G., dan Szos-
tak, W.B. 1987. The effect of thermally oxidized soya bean oil
on metabolisme of chylomicrons in cultured mouse makrofags.
Atherosclerosis, 66:45.
Peng, S-K., Taylor, B., Hill, J.C., dan Morin, R.J. 1995.Cholesterol
oxidation derivates dan arterial endothelial damage. Atheros-
clerosis, 54:121.
Ross, R. 1986. The pathogenesis of atherosclerosis an update. New
Engl. J. Med., 314-488.
Sander, B.D., Addis, P.B., Park, S.W., dan Smith, D.E. 1989. Quati-
fication of cholesterol oxidation product in variety of foods. J.
Food Prot., 52:109.
Steinberg, D., Parthasarathy, S., Carew, T.E., Khoo, J.C., dan
Witztum, J.L. 1989. Modifications of low-density lipoprotein
that increase its atherogenicity. New Engl. J. Med., 320:915.
Yagi, K. 1988. Lipid peroxides in atherosclerosis, In The role of oxy-
gen in chemistry dan biochemistry (Dano, W. dan Moro-oka,
Y., editors) Amsterdam: Elsevier Science Publishing:383-390.

Leave a Reply